藥學(xué)畢業(yè)論文精選(九篇)
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第1篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
畢業(yè)生考研、就業(yè)壓力的沖擊。隨著高等教育的普及，本科畢業(yè)生越來越多，出現(xiàn)了僧多粥少的場景，這使得畢業(yè)班的學(xué)生不得不向更高的學(xué)歷挑戰(zhàn)，每天在圖書館、通宵教室為考研而拼搏著，沒有心情顧及畢業(yè)論文的設(shè)計和實驗；這個學(xué)期也有不少醫(yī)院、醫(yī)藥企業(yè)或公司來學(xué)校招聘或做校園宣講會，很多學(xué)生都會積極參與以求取面試的機會。寫論文也是心急火燎，到要交了臨陣磨槍，故而難以有效保證畢業(yè)論文的質(zhì)量。畢業(yè)生綜合應(yīng)用能力不強。畢業(yè)論文的完成過程可以說是對大學(xué)生四年學(xué)習(xí)的一次綜合檢驗，不僅考查了學(xué)生對專業(yè)知識的掌握程度，更重要的是反映了學(xué)生對專業(yè)技能的靈活運用程度。就目前情況來看，學(xué)生的文獻檢索能力尚顯欠缺[2]。雖然《文獻檢索》這門課程作為必修課已在藥學(xué)專業(yè)的大二學(xué)年安排，然而真到了學(xué)生要利用文獻檢索工具來設(shè)計和撰寫畢業(yè)論文的時候，卻發(fā)現(xiàn)所學(xué)知識早已經(jīng)遺忘得差不多了，都不知道如何充分利用維普、萬方等數(shù)據(jù)庫，更不用說是查閱外文文獻了，部分學(xué)生甚至向指導(dǎo)老師索要英文文獻供他們翻譯，讓指導(dǎo)老師哭笑不得。此外，藥學(xué)專業(yè)的論文，不僅需要查找大量的文獻資料，更重要的是必須學(xué)生自己積極主動地進行實驗才能完成科學(xué)研究。然而學(xué)生在開展實驗過程中，往往只是把它當(dāng)成一個任務(wù)來應(yīng)付，缺乏熱情，不愿意花費時間和精力開動腦筋思考實驗設(shè)計的原理和依據(jù)，一旦實驗過程中出現(xiàn)了問題，第一時間就去問老師。缺乏獨立思考解決問題的能力，這也是教師在指導(dǎo)畢業(yè)論文的過程中最有感觸的一件事情。
論文的選題仍以教師的科研課題為主體。由于在短期內(nèi)藥學(xué)高等院校提供給學(xué)生畢業(yè)論文的經(jīng)費不會有明顯增加，除少數(shù)較優(yōu)秀的學(xué)生自選課題外，指導(dǎo)教師的科研課題仍將是學(xué)生畢業(yè)論文的主要來源。針對教師科研課題難度偏大、本科生難以較好勝任的局面，教師一方面可以將課題分解成小的子項目，另一方面可讓研究生擔(dān)當(dāng)其中的良好中介。讓學(xué)生跟著研究生做課題，既解決了畢業(yè)生論文選題難的問題，也讓學(xué)生有研究生更直接、更全面的指導(dǎo)和幫助，能更好地了解實驗的目的、設(shè)計原理等，能較為有效地完成實驗和論文。從校外引入指導(dǎo)老師資源。除醫(yī)藥高等院校的教師外，不少醫(yī)藥企業(yè)、藥檢所等科研院所也在開展與藥學(xué)相關(guān)的科研工作，由于這些單位編制人員少，對藥學(xué)實習(xí)生的需求十分迫切。高校應(yīng)搭建好他們與學(xué)生之間的橋梁，讓學(xué)生與企、事業(yè)單位間相互熟悉和了解后，實現(xiàn)學(xué)生與指導(dǎo)老師之間的雙向選擇。讓企、事業(yè)單位的科研人員擔(dān)任學(xué)生畢業(yè)論文的指導(dǎo)老師，不僅大大擴充了指導(dǎo)老師的資源隊伍，減輕了在校教師的負(fù)擔(dān)，讓他們有更多的精力指導(dǎo)學(xué)生；而且也可擴展學(xué)生的視野，讓他們盡早接觸校園之外的社會，為今后更好地適應(yīng)工作崗位奠定基礎(chǔ)[3]。合理安排時間，給予二次答辯的機會。針對畢業(yè)生考研、就業(yè)壓力的影響，學(xué)?？梢龑?dǎo)他們合理安排時間，利用大三的暑假完成文獻綜述和外文翻譯。并適當(dāng)提前不參加考研、準(zhǔn)備直接就業(yè)學(xué)生的答辯時間，讓他們盡早開展實驗；對于考研的學(xué)生則將答辯時間放在考研結(jié)束之后的兩三個月，即給予二次答辯的機會，讓這部分學(xué)生可以安心復(fù)習(xí)考研，等到考試結(jié)束后再全身心投入到畢業(yè)論文的工作中。
提升學(xué)生的綜合應(yīng)用能力。學(xué)生應(yīng)用能力的培養(yǎng)是幾年大學(xué)生涯的積累，因此，要提升學(xué)生這方面的素質(zhì)不是一朝一夕就能做到的，如何激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣、加強他們的實踐動手能力是藥學(xué)院校在教學(xué)過程中始終要關(guān)注的問題。在畢業(yè)論文設(shè)計之先，學(xué)?？梢酝ㄟ^組織講座等形式讓相關(guān)的任課教師再系統(tǒng)地輔導(dǎo)一下學(xué)生如何充分使用檢索工具，指導(dǎo)期刊文獻特別是外文資料的查閱；學(xué)生也應(yīng)重新翻閱《文獻檢索》等相關(guān)教材，回憶起遺忘的知識點，以提高檢索能力。對于學(xué)生而言，應(yīng)明確畢業(yè)論文也是自身專業(yè)學(xué)習(xí)中非常關(guān)鍵的部分，是自己走上工作崗位前的一次實戰(zhàn)演練，從課題的選題、設(shè)計、實驗操作到論文書寫一定要認(rèn)真對待。在實驗過程中要不斷思考如何做、為什么這樣做的機理和原因，而不是糊里糊涂只當(dāng)是趕緊把任務(wù)完成。同時，在做實驗的過程中難免會遇到問題，應(yīng)先自己思考該如何解決，然后再和指導(dǎo)老師或研究生溝通、商議或解答，在操作過程中遇到失敗也是很正常的事情，要認(rèn)真分析出錯的原因，不要氣餒，端正態(tài)度帶著問題重新來過，以獲取最終良好的結(jié)果。強化對畢業(yè)論文的過程管理。針對前面提到的部分學(xué)生在臨交畢業(yè)論文終稿時，才會絞盡腦汁拼命撰寫的情況，學(xué)校通過宣傳并落實好導(dǎo)師的選擇、開題、中期檢查、終稿遞交、答辯等每一個環(huán)節(jié)，可以較好地杜絕這一現(xiàn)象的發(fā)生[4]。在畢業(yè)論文工作的過程中，學(xué)?？梢猿椴榈姆绞綄W(xué)生進行開題報告、外文翻譯、文獻綜述、實驗進展情況等檢查，以督促學(xué)生和老師按時完成各個階段的任務(wù)，最終保證畢業(yè)論文的優(yōu)質(zhì)完成。
作者：何昱 單位：浙江中醫(yī)藥大學(xué)
第2篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
抗結(jié)核藥物是結(jié)核病化學(xué)治療（簡稱化療）的基礎(chǔ)，而結(jié)核病的化學(xué)治療是人類控制結(jié)核病的主要手段。結(jié)核病化療的出現(xiàn)使結(jié)核病的控制有了劃時代的改變，全球結(jié)核病疫情由此得以迅速下降。最早出現(xiàn)的有效抗結(jié)核藥物當(dāng)數(shù)鏈霉素（SM）。它發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)40年代，當(dāng)時單用SM治療肺結(jié)核2～3個月后就可使臨床癥狀和X線影像得以改善，并可暫獲痰菌陰轉(zhuǎn)。對氨水楊酸（PAS）被應(yīng)用于臨床后發(fā)現(xiàn)，SM加PAS的治療效果優(yōu)于單一用藥，而且可以防止結(jié)核分支桿菌產(chǎn)生耐藥性［1］。發(fā)明異煙肼（INH）后，有人單用INH和聯(lián)用INH+PAS或SM進行對比治療試驗，再一次證明了聯(lián)合用藥的優(yōu)勢［2］。于是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生了著名的結(jié)核病“標(biāo)準(zhǔn)”化療方案，即SM+INH+PAS，療程18個月～2年，并可根據(jù)藥源和患者的耐受性將PAS替換為乙胺丁醇（EMB）或氨硫脲（TB1），俗稱“老三化”［3］。70年代隨著利福平（RFP）在臨床上的應(yīng)用以及對吡嗪酰胺（PZA）的重新認(rèn)識，在經(jīng)過大量的實驗后，短程化療成為結(jié)核病治療的最大熱點，并取得了令人矚目的成就［4，5］。當(dāng)人類邁入2000年的今天，抗結(jié)核藥物的研究已經(jīng)獲得了更進一步的發(fā)展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹諾酮這兩大類藥物，尤以后者更為突出。
一、利福霉素類
在結(jié)核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發(fā)現(xiàn)，世界各國出現(xiàn)了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產(chǎn)生了數(shù)個具有抗結(jié)核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經(jīng)典的抗結(jié)核藥物。
1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結(jié)果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結(jié)核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細(xì)胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細(xì)胞內(nèi)而具有較強的活性。
RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關(guān)。有研究結(jié)果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結(jié)合率均低有關(guān)，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。
臨床上已將RBU試用于不同類型的結(jié)核病人。香港胸腔協(xié)會的研究結(jié)果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結(jié)核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復(fù)合群有明顯的作用。
2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結(jié)核病治療結(jié)果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優(yōu)于RFP10mg/kg，與HE聯(lián)用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認(rèn)為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結(jié)核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發(fā)揮一定的殺菌作用。
最近芝加哥的一份動物實驗研究結(jié)果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結(jié)核?。∕DR-TB）無效［10］。
3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環(huán)戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應(yīng)用于臨床。該藥為RFP的環(huán)戊衍生物，據(jù)Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結(jié)合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結(jié)核藥物。
我國使用該藥替代RFP對初、復(fù)治肺結(jié)核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結(jié)束時痰菌陰轉(zhuǎn)率、病變有效率和空洞關(guān)閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴(yán)重的藥物毒副反應(yīng)。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導(dǎo)，也易為病家所接受。
二、氟喹諾酮類（FQ）
第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結(jié)核分支桿菌活性，對非結(jié)核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復(fù)合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結(jié)核分支桿菌對氟喹諾酮產(chǎn)生自發(fā)突變率很低，為1/106～107，與其他抗結(jié)核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結(jié)核病的主要選用對象。
氟喹諾酮類藥物的主要優(yōu)點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結(jié)核分支桿菌旋轉(zhuǎn)酶而使其DNA復(fù)制受阻，導(dǎo)致DNA降解及細(xì)菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結(jié)核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結(jié)核的強大治療作用。
1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結(jié)核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細(xì)胞內(nèi)聚積的趨勢，在巨噬細(xì)胞中具有與細(xì)胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細(xì)胞中產(chǎn)生協(xié)同作用。OFLX與其他抗結(jié)核藥之間既無協(xié)同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。
OFLX的臨床應(yīng)用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結(jié)核作用，但不論對鼠實驗結(jié)核或人結(jié)核病治療均有肯定療效?，F(xiàn)在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規(guī)用于少數(shù)耐多藥的慢性肺結(jié)核病人［8］。
我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結(jié)核，獲得了痰菌培養(yǎng)2個月陰轉(zhuǎn)率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴(yán)重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續(xù)9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結(jié)核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經(jīng)驗劑量為300mg2次/日。
2.環(huán)丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結(jié)核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認(rèn)為該藥在試管內(nèi)和RFP一起應(yīng)用有拮抗作用，所以臨床應(yīng)用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內(nèi)抗結(jié)核活性弱于OFLX?；谏鲜鲆蛩兀琌FLX被更多地用于耐藥結(jié)核病。
3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發(fā)的LVFX為OFLX的光學(xué)活性L型異構(gòu)體，抗菌活性要比D型異構(gòu)體大8～128倍。在7H11培養(yǎng)基中，LVFX抗結(jié)核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養(yǎng)基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細(xì)胞內(nèi)，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結(jié)核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產(chǎn)生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉(zhuǎn)酶的活性不同有關(guān)［14］。
LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內(nèi)吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應(yīng)發(fā)生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優(yōu)良的藥物動力學(xué)和較高的安全性以及與其他抗結(jié)核藥間的協(xié)同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。
4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現(xiàn)行氟喹諾酮類中抗結(jié)核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優(yōu)于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當(dāng)于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結(jié)核病，臨床上為達到最佳治療結(jié)核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。
LMLX對結(jié)核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結(jié)核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結(jié)核用本藥或RFP聯(lián)用其它抗結(jié)核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉(zhuǎn)率不遜于RFP組。
SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應(yīng)用受到一定限制。
5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側(cè)鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結(jié)核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當(dāng)；體內(nèi)如在鼠實驗結(jié)核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結(jié)核具有一定的開發(fā)潛力。
盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結(jié)核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發(fā)育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。
三、吡嗪酰胺
PZA是一種傳統(tǒng)的抗結(jié)核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認(rèn)識。根據(jù)Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內(nèi)大多數(shù)細(xì)菌存在于細(xì)胞外，但當(dāng)其中某些菌引起炎癥反應(yīng)使pH下降，部分細(xì)菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復(fù)發(fā)的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。
四、氨基糖苷類
1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結(jié)核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結(jié)核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數(shù)結(jié)核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當(dāng)于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學(xué)會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。
盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應(yīng)監(jiān)測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據(jù)此進行劑量調(diào)節(jié)。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經(jīng)的毒性較大。
2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養(yǎng)液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認(rèn)為它具有抗結(jié)核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結(jié)核藥物，并用于MDR-TB。
五、多肽類，結(jié)核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）
結(jié)核放線菌素-N的抗結(jié)核作用相當(dāng)于卡那霉素的1/2，它的優(yōu)點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復(fù)治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫(yī)院臨床應(yīng)用的結(jié)果表明，密切觀察下肌肉注射結(jié)核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應(yīng)。
六、氨硫脲衍生物
較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優(yōu)于TB1。國內(nèi)單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結(jié)核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結(jié)核病的療效為著。
七、吩嗪類
這是一類用于麻風(fēng)病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結(jié)核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結(jié)合抑制轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抑制分支桿菌生長的效果，對結(jié)核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當(dāng)組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復(fù)由結(jié)核分支桿菌25片段引起的細(xì)胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細(xì)胞的激發(fā)劑，屬于免疫治療的一部分，已經(jīng)超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴(yán)重威脅生命的腹痛和器官損害，應(yīng)予以高度重視［23］。
有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結(jié)核分支桿菌活性等于或優(yōu)于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。
八、β內(nèi)酰胺酶抗生素和β內(nèi)酰胺酶抑制劑
結(jié)核分支桿菌也產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶，但β內(nèi)酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結(jié)核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內(nèi)酰胺，使β內(nèi)酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當(dāng)β內(nèi)酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯(lián)合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結(jié)核分支桿菌作用。其中的最佳聯(lián)用當(dāng)數(shù)氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復(fù)合劑［25］。一項27株結(jié)核分支桿菌的試管實驗結(jié)果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯(lián)用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復(fù)合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯(lián)用時對結(jié)核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。
由于β內(nèi)酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細(xì)胞膜而進入細(xì)胞內(nèi)，有可能限制這類藥物抗結(jié)核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結(jié)核研究還限于實驗階段。
九、新大環(huán)內(nèi)酯類
本類抗結(jié)核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協(xié)同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結(jié)核分支桿菌病的治療［28］。
十、硝基咪唑類
近年來的研究認(rèn)為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結(jié)核藥物具有相當(dāng)好的開發(fā)前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結(jié)核分支桿菌活性優(yōu)于SM，可與INH和RFP相比擬，對結(jié)核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結(jié)核分支桿菌小鼠的半數(shù)有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數(shù)有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關(guān)，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結(jié)核研究尚未應(yīng)用于臨床。
十一、吩噻嗪類
吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結(jié)核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)結(jié)核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細(xì)胞內(nèi)結(jié)核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。
十二、復(fù)合制劑
抗結(jié)核藥物復(fù)合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復(fù)合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復(fù)合，也有三藥復(fù)合的情況。部分復(fù)合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應(yīng)，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。
在眾多復(fù)合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學(xué)結(jié)合。動物實驗結(jié)果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發(fā)生率低。近年來，國內(nèi)已開始自行生產(chǎn)這類制劑，如結(jié)核清、百生肼、力康結(jié)核片和力克肺疾等。
力排肺疾的臨床應(yīng)用有兩大趨勢，一是用于耐藥結(jié)核病，二是用于輕型兒童結(jié)核病。用于耐藥結(jié)核病的理論依據(jù)是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結(jié)核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學(xué)結(jié)合而產(chǎn)生的增效結(jié)果。力排肺疾服用方便，毒副反應(yīng)少，更適合于兒童結(jié)核病患者。
其它復(fù)合劑型還有衛(wèi)肺特（Rifater，HRZ）和衛(wèi)肺寧（Rifinah，HR），這些復(fù)合劑只是物理性混合藥物，本質(zhì)上和組合藥型類似。
已有的研究結(jié)果表明：使用復(fù)合劑的頭8周痰菌陰轉(zhuǎn)率為87％，高于單劑聯(lián)合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復(fù)合劑較單劑聯(lián)合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。
以上雖羅列了數(shù)大類藥物在抗結(jié)核研究方面的進展，但應(yīng)該認(rèn)識到這些只不過是抗結(jié)核藥物研究重新開始的序幕。因開發(fā)一種新的抗結(jié)核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發(fā)達國家的結(jié)核病疫情已經(jīng)下降，而且認(rèn)為已經(jīng)有了有效的抗結(jié)核藥物，而發(fā)展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結(jié)核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結(jié)核病發(fā)病率增加和耐多藥結(jié)核分支桿菌的出現(xiàn)，以及預(yù)料今后耐RFP菌株的發(fā)生率將會增高，所以導(dǎo)致急需迅速開發(fā)新的抗結(jié)核藥物?？菇Y(jié)核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經(jīng)從過去10年基本靜止?fàn)顟B(tài)發(fā)展到一個活力相當(dāng)大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結(jié)核的近5000種化合物，但還沒有發(fā)現(xiàn)高質(zhì)量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數(shù)年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠?？菇Y(jié)核藥物研究除直接開發(fā)新藥外，還要認(rèn)識到隨著靶向釋藥系統(tǒng)的發(fā)展，利用脂質(zhì)體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細(xì)胞內(nèi)的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質(zhì)體包埋的INH和RFP對鼠實驗結(jié)核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質(zhì)體治療實驗鼠結(jié)核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數(shù)下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質(zhì)體雖尚無制劑上市供臨床應(yīng)用，但為今后提高難治性結(jié)核病的療效、降低副反應(yīng)，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結(jié)核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數(shù)量和服藥次數(shù)、縮短化療療程、提高病人的依從性。
參考文獻
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6.AmericanThoracicSociety.Treatmentoftuberculosisandtuberculosisinfectioninadultsandchildren.AmJRespirCritCareMed，1994，149:1359.
第3篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
關(guān)鍵詞：本科畢業(yè)論文；原因；探討與實踐
一、高校畢業(yè)論文（設(shè)計）質(zhì)量下滑的原因
（一）從學(xué)生角度思考畢業(yè)論文質(zhì)量下滑的原因
1.缺乏獲取信息資料的途徑與能力。畢業(yè)論文從選題到實施需要以充分的文獻調(diào)研為基礎(chǔ)。然而，絕大多數(shù)畢業(yè)生對文獻調(diào)研并不重視，根本就沒有慎重獨立思考，甚至有的畢業(yè)生對自己所做的課題根本不理解。在查閱文獻時，這些學(xué)生僅僅依靠百度、谷歌等大眾搜索工具，而忽視專業(yè)文獻查閱數(shù)據(jù)庫，如SCIfinder數(shù)據(jù)庫、PubMed數(shù)據(jù)庫與ScienceDirect數(shù)據(jù)庫等。2.面對實驗數(shù)據(jù)的綜合分析能力差。學(xué)生對檢驗數(shù)據(jù)的信息轉(zhuǎn)化能力，就要求學(xué)生清楚地了解檢測方法的原理以及它的局限性，并正確認(rèn)識結(jié)果的意義和解釋。在藥學(xué)實驗中會出現(xiàn)各種實驗數(shù)據(jù)，如波普數(shù)據(jù)、分析測試數(shù)據(jù)、藥物活性數(shù)據(jù)等。作為一個藥學(xué)專業(yè)畢業(yè)生，就必須要學(xué)會如何分析這些數(shù)據(jù)。3.剽竊與造假等不端正的學(xué)術(shù)行為泛濫。不端的學(xué)術(shù)行為，指的是學(xué)者對學(xué)術(shù)進行剽竊、造假、抄襲等的不良行為。畢業(yè)論文是大學(xué)生結(jié)束大學(xué)學(xué)業(yè)的標(biāo)志，是檢驗學(xué)生階段性學(xué)習(xí)成果的重要手段。但是，許多本科生的畢業(yè)論文都存在嚴(yán)重的抄襲現(xiàn)象。根據(jù)調(diào)查，全國重點的一流大學(xué)百分之十的論文都存在抄襲現(xiàn)象，甚至普通大學(xué)的畢業(yè)論文抄襲率高達百分之三十左右。而且，大學(xué)生畢業(yè)論文學(xué)術(shù)不端現(xiàn)象日益呈現(xiàn)多樣化的趨勢：⑴公然抄襲，即對別的學(xué)者的實驗觀察結(jié)果、數(shù)據(jù)以及記錄，原始性的語言和思想等進行公開直接使用等不被認(rèn)可的行為，這種行為在科研領(lǐng)域出現(xiàn)的頻率比較高。⑵數(shù)據(jù)造假，即數(shù)據(jù)的捏造和虛構(gòu)，以及參考文獻的胡編亂造。⑶尋找。這種現(xiàn)象的出現(xiàn)不但不符合大學(xué)生畢業(yè)論文的根本要求，而且違背了高校要求大學(xué)生撰寫畢業(yè)論文的初衷，更是對高校教育精神的極大挑釁。4.緊張的畢業(yè)實習(xí)、找工作和各種考試影響畢業(yè)論文的寫作精力。許多高校將本科畢業(yè)論文（設(shè)計）安排在最后一學(xué)期，但是最后一學(xué)期是學(xué)生忙于就業(yè)的時期，況且目前就業(yè)壓力越來越大，競爭越來越激烈，大多數(shù)學(xué)生都忽視了對畢業(yè)論文的設(shè)計，而是忙于擇業(yè)。對學(xué)生來講，最后一個學(xué)期是一個非常特殊的時期：（1）找工作的同學(xué)不是參加各種面試，就是忙于準(zhǔn)備各種公務(wù)員的考試；（2）找到工作的同學(xué)還需要在單位實習(xí)一段時間；（3）研究生筆試通過的同學(xué)還要花費大量的時間和精力去準(zhǔn)備研究生的復(fù)試；（4）沒考上研究生的同學(xué)要花很多的精力去找工作。
（二）從教師角度思考畢業(yè)論文質(zhì)量下滑的原因
1.指導(dǎo)教師科研能力和指導(dǎo)能力不足，本科設(shè)計選題不新穎。一些指導(dǎo)教師自身科研能力一般，有的甚至不熟悉指導(dǎo)的學(xué)生論文所涉及的領(lǐng)域，再加上指導(dǎo)能力欠缺，這就造成了對學(xué)生論文的指導(dǎo)工作只是表面應(yīng)付。2.指導(dǎo)教師在指導(dǎo)畢業(yè)論文（設(shè)計）的過程中責(zé)任心不強，存在放任自流的現(xiàn)象。一些指導(dǎo)教師以科研任務(wù)和課堂教學(xué)工作繁重為由，不與學(xué)生聯(lián)系或?qū)W(xué)生提出的問題不予認(rèn)真解答，學(xué)生的論文拿來過一遍就成，沒有中間的反復(fù)修改與指導(dǎo)。
（三）從教學(xué)資源角度思考畢業(yè)論文質(zhì)量下滑的原因
1.指導(dǎo)老師不足。在我國高等教育大眾化的背景下，高校擴招。這樣的結(jié)果就是導(dǎo)致指導(dǎo)學(xué)生畢業(yè)論文（設(shè)計）的師資力量相對不足。此外，在現(xiàn)有師資力量中，許多教師由于長期不從事一線科研工作，導(dǎo)致與外界科研現(xiàn)狀嚴(yán)重脫節(jié)。這導(dǎo)致所選研究課題陳舊，而且不可避免出現(xiàn)重復(fù)現(xiàn)象。2.學(xué)?？蒲薪?jīng)費與設(shè)備投入不足。學(xué)校在本科生畢業(yè)論中投入的經(jīng)費與設(shè)備相對不足，導(dǎo)致指導(dǎo)教師在選擇課題時受到局限。特別是沒有承擔(dān)課題的教師，這種感覺尤為明顯。“工欲善其事，必先利其器?！毕嚓P(guān)儀器設(shè)備性能良好、套數(shù)充足是保證學(xué)生順利進行科學(xué)實驗研究的重要物質(zhì)條件。然而畢業(yè)生人數(shù)多，用于畢業(yè)實習(xí)的儀器設(shè)備少，許多學(xué)生只能合用一套設(shè)備，使用時間按計劃執(zhí)行。
二、我校藥學(xué)院在提高畢業(yè)論文質(zhì)量方面所做的改革
引入本科導(dǎo)師制，確立學(xué)生嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目蒲袘B(tài)度與責(zé)任心。本科生導(dǎo)師制是由指導(dǎo)教師對本科生的思想、學(xué)習(xí)、生活等進行輔導(dǎo)，定點定人因材施教，以提高學(xué)生的思想道德素質(zhì)、文化素質(zhì)、專業(yè)素質(zhì)和分析解決問題、適應(yīng)社會競爭的綜合能力的制度。它是構(gòu)建素質(zhì)教育、培養(yǎng)創(chuàng)新人才的本科教育改革新模式。本科導(dǎo)師制有利于實施個性化教育和素質(zhì)教育，實現(xiàn)學(xué)生的個性化培養(yǎng)。這便于導(dǎo)師根據(jù)學(xué)生的個性特點指導(dǎo)學(xué)生進行畢業(yè)設(shè)計、制訂成才計劃，便于導(dǎo)師采取個別輔導(dǎo)的方式幫助學(xué)生克服困難，早日成才。提高本科畢業(yè)論文要求。為了杜絕論文抄襲，我院要求所有的本科畢業(yè)論文必須是研究性畢業(yè)論文。并且我院對論文的格式、論文內(nèi)容都提出了相應(yīng)的要求。此外，在安排指導(dǎo)教師的時候，學(xué)院盡量安排正處于科研一線的教師，讓學(xué)生真正體驗到如何從事科研。提升教師隊伍的業(yè)務(wù)素養(yǎng)。本科畢業(yè)論文指導(dǎo)教師的水平?jīng)Q定著選題的新穎程度、水平的高度以及論文的質(zhì)量。因此，為了提高整體畢業(yè)論文水平，學(xué)院有計劃地將年輕教師送出國深造，提高其自身的科研水平。
三、結(jié)束語
畢業(yè)設(shè)計是大學(xué)生教育的最后一個實踐性過程，也是鍛煉學(xué)生綜合素質(zhì)的主要方式。然而，提高本科畢業(yè)論文（設(shè)計）質(zhì)量是一個系統(tǒng)、長期的工程，不可能一蹴而就，需要學(xué)校各方協(xié)調(diào)、配合。鑒于本科畢業(yè)論文（設(shè)計）在本科教學(xué)中的重要作用，本科畢業(yè)論文（設(shè)計）工作只能加強不能削弱。各高校要不斷創(chuàng)新本科畢業(yè)論文（設(shè)計）工作的思路和方法，以使本科畢業(yè)（設(shè)計）質(zhì)量不斷提高，從而提高本科生的培養(yǎng)質(zhì)量。
作者:周中振 單位:南方醫(yī)科大學(xué)
參考文獻：
[1]唐丹林，尹進.提高本科生畢業(yè)論文質(zhì)量的思考與探索———以四川大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院為例[J].高等教育發(fā)展研究，2010，（4），30-33.
[2]鄭增娟，段煜，張維芬.提高地方高校藥學(xué)專業(yè)本科生畢業(yè)論文質(zhì)量的教學(xué)改革[J].西北醫(yī)學(xué)教育，2015，02.
[3]潘夕春，周紅，陳曉紅，劉濤.藥學(xué)本科畢業(yè)論文的規(guī)范化研究與實踐[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2015，02.
[4]惠明.高校畢業(yè)論文教學(xué)中存在的問題及分析———以河南工業(yè)大學(xué)生物工程專業(yè)為例[J].河南工業(yè)大學(xué)學(xué)報（社會科學(xué)版），2009，03.
第4篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
一、論文裝訂
1.論文必須使用規(guī)范的漢字A4紙打印，不得小于或大于此規(guī)格，字跡清晰。
2.論文一律在左側(cè)裝訂。
論文裝訂順序如下：
(1)論文封面：使用網(wǎng)絡(luò)教育學(xué)院統(tǒng)一提供的封面，不得使用復(fù)印件，并將封面上的有關(guān)信息填寫準(zhǔn)確、完整、清晰;
(2)論文評定紙：使用由網(wǎng)絡(luò)教育學(xué)院統(tǒng)一提供的評定紙;
(3)論文原創(chuàng)聲明：論文原創(chuàng)聲明的格式參見附件1，須打印后親筆簽名;
(4)內(nèi)容摘要：內(nèi)容摘要一般為300字。在內(nèi)容摘要所在頁的最下方另起一行，注明本文的關(guān)鍵詞，關(guān)鍵詞一般為3-5個;(內(nèi)容摘要和關(guān)鍵詞均為小四號宋體字，具體格式參見附件2)
(5)論文目錄：要求使用三級目錄;
(6)論文正文：論文正文格式要求參照本要求的第二部分;
(7)參考文獻：參考文獻的格式要求參照本要求的第三部分。
3.頁面設(shè)置：
(1)頁邊距：上下左右均應(yīng)大于2cm;
(2)行間距：20磅(操作：格式段落行距固定值設(shè)置值20磅);
(3)字間距：加寬1磅(操作：格式字體間距加寬磅值1磅);
(4)頁碼居頁面底端靠右排列。
二、正文格式要求
1.論文題目：用小二號黑體字居中打印;
2.正文以及標(biāo)題采用小四號宋體字，注釋采取小五號字;
3.標(biāo)題序號：一級標(biāo)題為“一”、“二”、“三”;二級標(biāo)題為“(一)”、“(二)”、“(三)”;三級標(biāo)題為“1”、“2”、“3”;四級標(biāo)題為“(1)”、“(2)”、“(3)”。一級標(biāo)題和三級標(biāo)題后必須加頓號，二級標(biāo)題和四級標(biāo)題之后不許加頓號，即帶括號的標(biāo)題不許加頓號。
例：
一、醫(yī)療事故損害賠償責(zé)任的性質(zhì)
(一)特殊的過錯原則
1、醫(yī)療事故采取無過錯責(zé)任原則
(1)我國現(xiàn)行立法概況
4.論文腳注：論文腳注一律采用word自動添加引注的格式，引注采用腳注方式，腳注位于每頁底端，采取連續(xù)編號方式。(操作：插入引用腳注尾注)
腳注格式(腳注格式部分內(nèi)容引自梁慧星著：《法學(xué)學(xué)位論文寫作方法》，法律出版社2006年版，第41-42頁。略有改動。)：
(1)論文類：
作者：“文章名稱”，刊載出版物及版次，頁碼。
例：
蘇號朋：“論信用權(quán)”，載《法律科學(xué)》1995年第2期，第12頁。
尹田：“論動產(chǎn)善意取得的理論基礎(chǔ)及相關(guān)問題”，載梁慧星主編：《民商法論叢》(第29卷)，法律出版社2004年版，第206-207頁。
梁慧星：“醫(yī)療損害賠償案件的法律適用”，載《人民法院報》2005年7月13日，第5版。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版社及版次，頁號。
例：
梁慧星著：《民法總論》，法律出版社2001年版，第101-102頁。
李雙元、徐國建主編：《國際民商新秩序的理論構(gòu)建》，武漢大學(xué)出版社2003年版，第75頁。
(3)網(wǎng)上作品類：
作者：“文章名”，具體網(wǎng)址，最后檢索日期。
例：
李揚：“技術(shù)措施權(quán)及其反思”，2006年3月24日最后檢索。
(4)法律法規(guī)類：
《法律法規(guī)名稱》第x條第x款。(用阿拉伯?dāng)?shù)字表示)
例：
《中華人民共和國合同法》第91條。(即不可使用“第九十一條”)
(5)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經(jīng)初字第481號民事判決書。
三、參考文獻格式
1.參考文獻為小四號宋體字。一般應(yīng)將參考文獻區(qū)分為期刊類、著作類、法律文書類。
2.具體格式：
(1)期刊類：
作者：“文章名稱”，《期刊名稱》，卷號或期數(shù)。
例：
蘇號朋：“論信用權(quán)”，《法律科學(xué)》，1995年第2期。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版單位，出版年月及版次。
例：
鄭成思：《知識產(chǎn)權(quán)法》，法律出版社，2003年1月第2版。
(3)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經(jīng)初字第481號民事判決書。
四、其它事項
1.認(rèn)真進行文字校對，論文錯別字將直接影響論文得分。
2.正文所有小標(biāo)題、各段段首必須空兩格(即空出兩個中文字符的位置)，格式錯誤將直接影響論文得分。
3.論文所有標(biāo)點必須采用中文標(biāo)點(除外文文獻外，一律不許使用英文標(biāo)點);所有數(shù)字必須采用半角，禁止全角數(shù)字。誤用標(biāo)點符號和數(shù)字將直接影響論文得分。
4.注意論文的學(xué)術(shù)規(guī)范，杜絕抄襲。
附件1：
北京大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明
原創(chuàng)性聲明
本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品或成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。
論文作者簽名：
日期：年月日
附件2：
第5篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
中藥在我國醫(yī)藥發(fā)展史上一直被廣泛應(yīng)用，尤其是臨床工作中，中西醫(yī)結(jié)合治療往往起到事半功倍的效果。但是較長時間以來，許多人都片面地認(rèn)為中藥源自天然，藥性平和，無毒副作用。中藥的不良反應(yīng)問題往往被忽視，但近年有關(guān)中藥毒副反應(yīng)的問題突現(xiàn)，中藥不良反應(yīng)的報道呈大幅上升趨勢，因此，中藥安全無毒的舊觀念必須改變。現(xiàn)對中藥不良反應(yīng)現(xiàn)狀進行分析，旨在引起對中藥不良反應(yīng)的重視和客觀評價，促進中藥事業(yè)的健康發(fā)展。
1中藥引起不良反應(yīng)的原因
1.1超量使用
人們普遍存在一種誤區(qū)，認(rèn)為中藥無毒副作用，中藥用量多一點并無大礙。有些醫(yī)生隨便加大方藥的用量、劑量，讓病人超量服用；有的患者自行加量服藥。實際上，由于超劑量用藥而引起的不良反應(yīng)時有發(fā)生。
1.2個體差異
患者的體重、性別、體質(zhì)各不相同，人體對藥物的反應(yīng)，往往因個體的差異而有極大的不同，其中女性藥物不良反應(yīng)比男性多，嬰幼兒、老年人不良反應(yīng)比青壯年多［1］。
1.3藥物自身因素
某些中藥本身就含有有毒成分，不良反應(yīng)出現(xiàn)較多，如附子、川烏、大黃、細(xì)辛等，過量服用即可中毒，導(dǎo)致人體內(nèi)各系統(tǒng)的異常表現(xiàn)。中成藥的包裝說明不明確，中藥被農(nóng)藥污染或變質(zhì)，假冒偽劣品種的混雜也是導(dǎo)致不良反應(yīng)發(fā)生的重要原因。
1.4人為因素
如果藥不對證，用藥就適得其反。盲目用藥，對其藥性不詳，或未仔細(xì)閱讀說明書，或迷信偏方、秘方，或盲目長期應(yīng)用某一味中藥，或有些藥材未經(jīng)炮制或炮制不當(dāng)?shù)龋际侨藶樵斐傻牟涣挤磻?yīng)，使機體受到不必要的傷害。
1.5劑型因素
中藥組成成分復(fù)雜，每味中藥就含有多種成分，有些中藥在其有效成分、藥理、毒理不甚明了的情況下輕易改變劑型，加之中藥注射劑提純程度不夠或雜質(zhì)過多常引起不良反應(yīng)，甚至過敏性休克、死亡等嚴(yán)重不良反應(yīng)。如清開靈注射液、穿琥寧注射液等引起的不良反應(yīng)應(yīng)引起重視。
2提高中藥安全應(yīng)用的途徑
2.1加強管理
政府管理部門除了制定法律法規(guī)提高藥品質(zhì)量，保障合理用藥外，還應(yīng)完善藥品不良反應(yīng)的監(jiān)測模式；嚴(yán)格規(guī)范藥品說明書的管理，避免因商業(yè)利益回避不良反應(yīng)、禁忌等警示性內(nèi)容；大力宣傳藥品不良反應(yīng)相關(guān)知識，提高全民的認(rèn)識和意識。
2.2保證藥品質(zhì)量
與藥品質(zhì)量相關(guān)的各環(huán)節(jié)，都應(yīng)嚴(yán)格地科學(xué)管理。藥品的來源、炮制加工、調(diào)配、制劑應(yīng)有具體的規(guī)程，同時要有中藥材和中藥制劑的安全質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，以確保中藥及其制劑的質(zhì)量［2］。
2.3合理用藥
臨床醫(yī)師應(yīng)熟悉中藥的性能主治、用法用量，嚴(yán)格掌握用藥指征，避免濫用；病人應(yīng)遵從醫(yī)囑，不要擅自增加劑量，延長療程。
2.4加強監(jiān)測工作
廣大醫(yī)務(wù)人員和患者，必須正視中藥不良反應(yīng)的存在，及時反饋中藥不良反應(yīng)信息，減少漏報率。一旦出現(xiàn)不良反應(yīng)立即停藥，采取相應(yīng)治療措施。
3討論
隨著中藥現(xiàn)代化以及與國際接軌，新的中藥制劑不斷開發(fā)，臨床應(yīng)用越來越廣泛，中藥不良反應(yīng)呈現(xiàn)上升趨勢，這就要求醫(yī)務(wù)工作者在臨床工作中嚴(yán)格掌握藥物的禁忌、適用范圍以及藥物的劑型及用藥方法。對于劑型改革、化學(xué)成分提取、開發(fā)新品種等，其安全性尤其應(yīng)該得到重視。臨床醫(yī)師應(yīng)熟練掌握藥物間的相互作用及配伍禁忌，提高專業(yè)知識水平，科學(xué)地、客觀地判定中藥的不良反應(yīng)，要積極預(yù)防，并采取相應(yīng)的措施，盡最大可能減少或避免中藥不良反應(yīng)的發(fā)生，進一步提高公眾的用藥安全。
［參考文獻］
第6篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
學(xué)生在寫作論文時應(yīng)嚴(yán)格參照本要求的各項規(guī)定。
一、論文裝訂
1.論文必須使用規(guī)范的漢字a4紙打印，不得小于或大于此規(guī)格，字跡清晰。
2.論文一律在左側(cè)裝訂。
論文裝訂順序如下：
(1)論文封面：使用網(wǎng)絡(luò)教育學(xué)院統(tǒng)一提供的封面，不得使用復(fù)印件，并將封面上的有關(guān)信息填寫準(zhǔn)確、完整、清晰;
(2)論文評定紙：使用由網(wǎng)絡(luò)教育學(xué)院統(tǒng)一提供的評定紙;
(3)論文原創(chuàng)聲明：論文原創(chuàng)聲明的格式參見附件1，須打印后親筆簽名;
(4)內(nèi)容摘要：內(nèi)容摘要一般為300字。在內(nèi)容摘要所在頁的最下方另起一行，注明本文的關(guān)鍵詞，關(guān)鍵詞一般為3-5個;(內(nèi)容摘要和關(guān)鍵詞均為小四號宋體字，具體格式參見附件2)
(5)論文目錄：要求使用三級目錄;
(6)論文正文：論文正文格式要求參照本要求的第二部分;
(7)參考文獻：參考文獻的格式要求參照本要求的第三部分。
3.頁面設(shè)置：
(1)頁邊距：上下左右均應(yīng)大于2cm;
(2)行間距：20磅(操作：格式 段落 行距 固定值 設(shè)置值20磅);
(3)字間距：加寬1磅(操作：格式 字體 間距 加寬 磅值1磅);
(4)頁碼居頁面底端靠右排列。
二、正文格式要求
1.論文題目：用小二號黑體字居中打印;
2.正文以及標(biāo)題采用小四號宋體字，注釋采取小五號字;
3.標(biāo)題序號：一級標(biāo)題為“一”、“二”、“三”;二級標(biāo)題為“(一)”、“(二)”、“(三)”;三級標(biāo)題為“1”、“2”、“3”;四級標(biāo)題為“(1)”、“(2)”、“(3)”。一級標(biāo)題和三級標(biāo)題后必須加頓號，二級標(biāo)題和四級標(biāo)題之后不許加頓號，即帶括號的標(biāo)題不許加頓號。
例：
一、醫(yī)療事故損害賠償責(zé)任的性質(zhì)
(一)特殊的過錯原則
1、醫(yī)療事故采取無過錯責(zé)任原則
(1)我國現(xiàn)行立法概況
4.論文腳注：論文腳注一律采用word自動添加引注的格式，引注采用腳注方式，腳注位于每頁底端，采取連續(xù)編號方式。(操作：插入引用 腳注尾注)
腳注格式(腳注格式部分內(nèi)容引自梁慧星著：《法學(xué)學(xué)位論文寫作方法》，法律出版社2006年版，第41-42頁。略有改動。)：
(1)論文類：
作者：“文章名稱”，刊載出版物及版次，頁碼。
例：
蘇號朋：“論信用權(quán)”，載《法律科學(xué)》1995年第2期，第12頁。
尹田：“論動產(chǎn)善意取得的理論基礎(chǔ)及相關(guān)問題”，載梁慧星主編：《民商法論叢》(第29卷)，法律出版社2004年版，第206-207頁。
梁慧星：“醫(yī)療損害賠償案件的法律適用”，載《人民法院報》2005年7月13日，第5版。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版社及版次，頁號。
例：
梁慧星著：《民法總論》，法律出版社2001年版，第101-102頁。
李雙元、徐國建主編：《國際民商新秩序的理論構(gòu)建》，武漢大學(xué)出版社2003年版，第75頁。
(3)網(wǎng)上作品類：
作者：“文章名”，具體網(wǎng)址，最后檢索日期。
例：
李揚：“技術(shù)措施權(quán)及其反思”，載privatelaw.com.cn,2006年3月24日最后檢索。
(4)法律法規(guī)類：
《法律法規(guī)名稱》第x條第x款。(用阿拉伯?dāng)?shù)字表示)
例：
《中華人民共和國合同法》第91條。(即不可使用“第九十一條”)
(5)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經(jīng)初字第481號民事判決書。
三、參考文獻格式
1.參考文獻為小四號宋體字。一般應(yīng)將參考文獻區(qū)分為期刊類、著作類、法律文書類。
2.具體格式：
(1)期刊類：
作者：“文章名稱”，《期刊名稱》，卷號或期數(shù)。
例：
蘇號朋：“論信用權(quán)”，《法律科學(xué)》，1995年第2期。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版單位，出版年月及版次。
例：
鄭成思：《知識產(chǎn)權(quán)法》，法律出版社，2003年1月第2版。
(3)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經(jīng)初字第481號民事判決書。
四、其它事項
1.認(rèn)真進行文字校對，論文錯別字將直接影響論文得分。
2.正文所有小標(biāo)題、各段段首必須空兩格(即空出兩個中文字符的位置)，格式錯誤將直接影響論文得分。
3.論文所有標(biāo)點必須采用中文標(biāo)點(除外文文獻外，一律不許使用英文標(biāo)點);所有數(shù)字必須采用半角，禁止全角數(shù)字。誤用標(biāo)點符號和數(shù)字將直接影響論文得分。
4.注意論文的學(xué)術(shù)規(guī)范，杜絕抄襲。
附件1：
北京大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明
原創(chuàng)性聲明
本人鄭重聲明： 所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品或成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。
論文作者簽名：
日期： 年 月 日
附件2：
第7篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
1、題目：應(yīng)簡潔、明確、有概括性，字?jǐn)?shù)不宜超過20個字。
2、摘要：要有高度的概括力，語言精練、明確，中文摘要約100—200字;
3、關(guān)鍵詞：從論文標(biāo)題或正文中挑選3～5個最能表達主要內(nèi)容的詞作為關(guān)鍵詞。
4、目錄：寫出目錄，標(biāo)明頁碼。
5、正文：
?？飘厴I(yè)論文正文字?jǐn)?shù)一般應(yīng)在3000字以上。
畢業(yè)論文正文：包括前言、本論、結(jié)論三個部分。
前言(引言)是論文的開頭部分，主要說明論文寫作的目的、現(xiàn)實意義、對所研究問題的認(rèn)識，并提出論文的中心論點等。前言要寫得簡明扼要，篇幅不要太長。
本論是畢業(yè)論文的主體，包括研究內(nèi)容與方法、實驗材料、實驗結(jié)果與分析(討論)等。在本部分要運用各方面的研究方法和實驗結(jié)果，分析問題，論證觀點，盡量反映出自己的科研能力和學(xué)術(shù)水平。
結(jié)論是畢業(yè)論文的收尾部分，是圍繞本論所作的結(jié)束語。其基本的要點就是總結(jié)全文，加深題意。
6、謝辭：簡述自己通過做畢業(yè)論文的體會，并應(yīng)對指導(dǎo)教師和協(xié)助完成論文的有關(guān)人員表示謝意。
7、參考文獻：在畢業(yè)論文末尾要列出在論文中參考過的專著、論文及其他資料，所列參考文獻應(yīng)按文中參考或引證的先后順序排列。
8、注釋：在論文寫作過程中，有些問題需要在正文之外加以闡述和說明。
9、附錄：對于一些不宜放在正文中，但有參考價值的內(nèi)容，可編入附錄中。
二、畢業(yè)論文撰寫格式要求
1、畢業(yè)論文一律打印，采取a4紙張，頁邊距一律采取：上、下2.5cm，左3cm,右1.5cm，行間距取多倍行距(設(shè)置值為1.25);字符間距為默認(rèn)值(縮放100%，間距：標(biāo)準(zhǔn))，封面采用教務(wù)處統(tǒng)一規(guī)定的封面。
2、字體要求
論文所用字體要求為宋體。
3、字號
第一層次題序和標(biāo)題用小三號黑體字;第二層次題序和標(biāo)題用四號黑體字;第三層次及以下題序和標(biāo)題與第二層次同;正文用小四號宋體。
4、頁眉及頁碼
畢業(yè)論文各頁均加頁眉，采用宋體五號宋體居中，打印“河北大學(xué)xxxx屆本科生畢業(yè)論文(設(shè)計)”。頁碼從正文開始在頁腳按阿拉伯?dāng)?shù)字(宋體小五號)連續(xù)編排，居中書寫。
5、摘要及關(guān)鍵詞
中文摘要及關(guān)鍵詞：“摘要”二字采用三號字黑體、居中書寫，“摘”與“要”之間空兩格，內(nèi)容采用小四號宋體?！瓣P(guān)鍵詞”三字采用小四號字黑體，頂格書寫，一般為3—5個。
英文摘要應(yīng)與中文摘要相對應(yīng)，字體為小四號times new roman。
6、目錄
“目錄”二字采用三號字黑體、居中書寫，“目”與“錄”之間空兩格，第一級層次采用小三號宋體字，其他級層次題目采用四號宋體字。
7、正文
正文的全部標(biāo)題層次應(yīng)整齊清晰，相同的層次應(yīng)采用統(tǒng)一的字體表示。第一級為“一”、“二”、“三”、等，第二級為“1.1”、“1.2”、“1.3”等，第三級為“1.1.1”、“1.1.2”等，具體格式要求詳見模板(模板從河北大學(xué)教務(wù)處主頁下載專區(qū)下載)。
8、 參考文獻
參考文獻要另起一頁，一律放在正文后，在文中要有引用標(biāo)注，如××× [1]，具體格式要求詳見模板
9、外文資料及譯文
外文資料可用a4紙復(fù)印，如果打印，采用小四號times new roman字體，譯文采用小四號宋體打印，格式參照畢業(yè)論文文本格式要求，另外，要注意畢業(yè)論文結(jié)束語是否恰當(dāng)。，具體可參考畢業(yè)論文參考范文。
10、圖、表、公式
圖：a. 要精選、簡明，切忌與表及文字表述重復(fù)。
b.圖中術(shù)語、符號、單位等應(yīng)同文字表述一致。
c. 圖序及圖名居中置于圖的下方，用五號字宋體。
表：a.表中參數(shù)應(yīng)標(biāo)明量和單位的符號。
b.表序及表名置于表的上方。
c. 表序、表名和表內(nèi)內(nèi)容采用五號宋體字。
公式：a.編號用括號括起寫在右邊行末，其間不加虛線。
b.公式中的英文字母和數(shù)字可以采用默認(rèn)的字體和字號。
圖、表與正文之間要有一行的間距，公式與正文之間不需空行;文中的圖、表、附注、公式一律采用阿拉伯?dāng)?shù)字分章編號。如：圖2-5，表3-2，公式(5-1)(“公式”兩個字不要寫上)等。若圖或表中有附注，采用英文小寫字母順序編號。
11、標(biāo)點符號
注意中英文標(biāo)點符號的區(qū)別，不能混用。
三、畢業(yè)論文裝訂存檔要求
第8篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
撰寫畢業(yè)論文的要求
一、 撰寫論文的重要性
畢業(yè)論文，是大學(xué)教學(xué)的最后一個環(huán)節(jié)，是對整個大學(xué)階段學(xué)習(xí)的回顧與總結(jié)，是學(xué)生綜合能力的體現(xiàn)，也是對學(xué)生的一次語言及相關(guān)科學(xué)研究的一次基本訓(xùn)練，因此，要求學(xué)生以高度認(rèn)真負(fù)責(zé)的態(tài)度對待此項工作。
做好畢業(yè)論文的指導(dǎo)工作是整個大學(xué)教學(xué)和教育的重要和必要內(nèi)容，也是理論教學(xué)的重要組成部分。每一位教師都要以高度的社會責(zé)任感和敬業(yè)精神投入到此項工作中去，指導(dǎo)學(xué)生順利完成畢業(yè)論文任務(wù)。
二、 指導(dǎo)資格
論文一般由講師以上（含講師）有科研工作經(jīng)驗的教師指導(dǎo)；
三、 論文選題的范圍及時間
論文選題內(nèi)容可涉及文化、文學(xué)、跨文化交際、翻譯、教學(xué)法、語言學(xué)六個方面。題目在三年級上學(xué)期論文寫作課教師的輔導(dǎo)下初步擬訂，在三年級上學(xué)期末確定指導(dǎo)教師。
四、 論文的內(nèi)容要求
（1） 論文要有一定的思想性，論點明確，論據(jù)充分，條理清晰，語言準(zhǔn)確、規(guī)范、流暢；
（2）論文應(yīng)由學(xué)生獨立完成，不得抄襲；
（3）論文內(nèi)容應(yīng)與英語國家文化、社會等問題相關(guān)。
五、 論文的格式要求
（1） 一律用英語撰寫；
（2） 長度為3500-4000字之間；
（3） 結(jié)構(gòu)完整，且中、英文摘要、中英文關(guān)鍵詞、提綱、參考書目等應(yīng)符合論文寫作課上所講述的要求
（4） 初稿和定稿必須采用A4標(biāo)準(zhǔn)紙張，經(jīng)電腦打印完成；
（6） 終稿必須采用的基本編輯格式應(yīng)符合要求，格式具體要求參見外語系畢業(yè)論文模板。中文摘要、關(guān)鍵詞統(tǒng)一用A4標(biāo)準(zhǔn)紙張，4號宋體字打印。
六、論文進度安排
（1）三年級上學(xué)期為論文準(zhǔn)備階段，包括資料的收集與整理、閱讀文獻、撰寫提綱。
（2）在論文指導(dǎo)教師指導(dǎo)下，2005級英語教育專業(yè)的學(xué)生于2008年1月10日前須將論文題目確定下來，并撰寫畢業(yè)論文提綱。
（3）第一稿（Rough Draft）完成時間為3月31日。
（4）第二稿完成時間為4月25日。
（5）第三稿即論文終稿完成時間為5月25日。同時按外語系論文寫作模版打印成文。
七、 畢業(yè)論文的階段及要求
論文工作主要分以下幾個階段：準(zhǔn)備（資料的收集與整理、閱讀文獻、撰寫提綱）、第一稿、第二稿、第三稿、定稿及答辯。
（一）準(zhǔn)備：學(xué)生可以根據(jù)外語系論文寫作范圍選擇研究內(nèi)容，但要在教師的指導(dǎo)下對研究對象進行資料的收集整理和分析來確定畢業(yè)論文題目。
（二）撰寫提綱：學(xué)生在指導(dǎo)教師的指導(dǎo)下分析和研究所采集的資料的基礎(chǔ)上，撰寫畢業(yè)論文提綱。同時也要求每一位指導(dǎo)教師在學(xué)生形成畢業(yè)論文提綱前一定要與被指導(dǎo)的學(xué)生進行討論，畢業(yè)論文提綱應(yīng)盡量做到全面縝密，理順?biāo)撌鰞?nèi)容，避免以后反復(fù)修改。
（三）第一稿：要求學(xué)生必須嚴(yán)格按照指導(dǎo)教師審定后的畢業(yè)論文提綱進行寫作，不可自行其是，隨意更換主題。第一稿完成以后，指導(dǎo)教師主要檢查學(xué)生是否按照既定的提綱和思想在寫作，及時發(fā)現(xiàn)問題及時糾正。如學(xué)生采取不認(rèn)真的態(tài)度，指導(dǎo)教師應(yīng)對其提出嚴(yán)肅地批評教育，拒不接受者，指導(dǎo)教師有權(quán)提出相應(yīng)的處理意見，或交系畢業(yè)論文工作小組處理。如果教師不認(rèn)真指導(dǎo)，隨意放學(xué)生過關(guān)，以后階段出現(xiàn)的問題由該教師本人負(fù)責(zé)。
（四）第二稿：要求學(xué)生不僅要繼續(xù)補充第一稿之不足，同時要求在表達上要有所提高。在接到第二稿以后，指導(dǎo)教師閱讀后應(yīng)指出存在的問題，以便學(xué)生及時改正。
（五）第三稿：要求學(xué)生在文風(fēng)、文章格式、修辭等方面有所提高。指導(dǎo)教師要對第三稿進行全面地審閱，并提出修改意見，以保證定稿打印時所有的錯誤和疏漏都得到更正，錯誤率控制在規(guī)定范圍內(nèi)，即2%。同時，教師還要提醒學(xué)生在打印前再校對，以保證盡可能地將正確的版本打印出來。
（六）畢業(yè)論文答辯：畢業(yè)論文的答辯是畢業(yè)論文工作的最后階段，要求學(xué)生予以充分的準(zhǔn)備和重視。論文答辯前，學(xué)生們必須充分熟悉論文，答辯時，要求學(xué)生能脫稿進行5-10分鐘的畢業(yè)論文內(nèi)容的陳述，并流利、準(zhǔn)確地回答答辯委員提出的問題。在答辯過程中，參加答辯的教師要對答辯人的語言技能（語音、語法、詞匯、語用）、口筆頭能力、論文內(nèi)容和答辯的表現(xiàn)進行認(rèn)真記錄，客觀公正的評分。
八、 與導(dǎo)師的聯(lián)系
（1） 建議學(xué)生在第五學(xué)期結(jié)束之前在寫作課教師輔導(dǎo)下初步確定論文選題方向，但第一次與導(dǎo)師見面的時間不得遲于第五學(xué)期指導(dǎo)教師排定后一周；
（2） 學(xué)生第一次與導(dǎo)師見面時必須準(zhǔn)備好暫定的論文題目、主題與提綱以便討論，否則導(dǎo)師有權(quán)不予指導(dǎo)； （3） 對無故不主動與導(dǎo)師聯(lián)系的學(xué)生，導(dǎo)師有權(quán)不予指導(dǎo)；
（4） 對于未遵循上述要求的學(xué)生，系論文指導(dǎo)委員會不再另行為其安排指導(dǎo)教師；
九、 “指導(dǎo)紀(jì)錄單”的填寫
學(xué)生應(yīng)用（英文）認(rèn)真填寫論文題目（需附中文題目），認(rèn)真保存指導(dǎo)記錄單，并于上交論文終稿的同時上交指導(dǎo)記錄單。
呼和浩特職業(yè)學(xué)院外語系
第9篇：藥學(xué)畢業(yè)論文范文
［關(guān)鍵詞］中草藥;組織損傷;白細(xì)胞黏附
LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine
KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion
白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應(yīng)的必要步驟，白細(xì)胞與血管內(nèi)皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應(yīng)過程的重要分子基礎(chǔ)［1］。炎癥的重要特征就是白細(xì)胞黏附。炎癥時血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活而出現(xiàn)選擇素分子，與白細(xì)胞膜上的配體反應(yīng)，使白細(xì)胞在血管內(nèi)皮上滾動。炎癥性物質(zhì)激活白細(xì)胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內(nèi)皮上的相應(yīng)配體與白細(xì)胞對合，導(dǎo)致白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞之間的強烈黏附，引起白細(xì)胞移動、趨化。白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應(yīng)主要是中性粒細(xì)胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應(yīng)則以單核細(xì)胞黏附為主。這是由于白細(xì)胞表達黏附分子的差異及細(xì)胞因子的不同調(diào)節(jié)所造成的［2］。另外，白細(xì)胞黏附功能異常將導(dǎo)致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。中藥可通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的水平來改善白細(xì)胞黏附功能，發(fā)揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細(xì)胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。
1調(diào)節(jié)ICAM1表達，抑制白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附
ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細(xì)胞的表面，如白細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、某些腫瘤細(xì)胞、上皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發(fā)性表達。這些誘發(fā)性因素包括致炎性細(xì)胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細(xì)胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結(jié)合而促進T細(xì)胞活化及白細(xì)胞從血管內(nèi)向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應(yīng)。
缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎(chǔ)，中藥調(diào)節(jié)黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內(nèi)ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞上ICAMl等黏附分子表達上調(diào)，介導(dǎo)白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附，促進循環(huán)白細(xì)胞遷移進入腦實質(zhì)，導(dǎo)致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應(yīng)用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細(xì)胞介導(dǎo)的腦缺血早期炎癥損傷機制中發(fā)揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細(xì)胞浸潤［5］。海風(fēng)藤新木脂素類成分也可以通過下調(diào)ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉(zhuǎn)錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細(xì)胞的募集［7］?？傊?，中藥可通過下調(diào)ICAM1及（或）其mRNA的表達來發(fā)揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關(guān)鍵介質(zhì)，可能的作用是強化中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內(nèi)皮細(xì)胞，正常腎臟表達水平較低?；钛鲎⑸湟孩裉柡偷⒕梢种颇I臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調(diào)控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。
中藥還可通過調(diào)節(jié)ICAMl的表達，實現(xiàn)神經(jīng)保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內(nèi)嗜中性白細(xì)胞反應(yīng)造成血腫周圍神經(jīng)細(xì)胞損傷。Gong等［12］發(fā)現(xiàn)腦出血大鼠血腫內(nèi)及血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，其特征為中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，小膠質(zhì)細(xì)胞活化及ICAM1表達上調(diào)。經(jīng)中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側(cè)腦內(nèi)ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調(diào)，相應(yīng)區(qū)域的中性白細(xì)胞浸潤及神經(jīng)細(xì)胞損傷也顯著減輕［13］。
2降低可溶性ICAM1表達，改善白細(xì)胞黏附功能
細(xì)胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細(xì)胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發(fā)揮重要作用。在一些因素作用下，細(xì)胞黏附分子可以從細(xì)胞表面脫落進入血液循環(huán)，形成可溶性細(xì)胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞培養(yǎng)上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現(xiàn)伴隨著細(xì)胞表面膜型細(xì)胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細(xì)胞表面膜型細(xì)胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細(xì)胞表面的配體結(jié)合后，可抑制細(xì)胞過度黏附，從而參與細(xì)胞黏附功能的調(diào)節(jié)。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細(xì)微調(diào)節(jié)作用；而病理狀態(tài)下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細(xì)胞黏附功能明顯降低，從而導(dǎo)致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細(xì)胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學(xué)方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴(yán)重?fù)p傷、心臟移植排斥反應(yīng)、心肌缺血再灌注及TNFα等細(xì)胞因子作用下，心肌細(xì)胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴(yán)重程度的重要監(jiān)測指標(biāo)之一。sICAM1表達減少可減輕白細(xì)胞之間及白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附，改善微循環(huán)［17］，從而起到抗組織損傷作用。
某些中藥復(fù)方對sICAM1的表達有調(diào)節(jié)作用。彭漢光等［18］應(yīng)用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術(shù)、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發(fā)現(xiàn)血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現(xiàn)為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復(fù)到低水平狀態(tài)，發(fā)揮它僅有的細(xì)微調(diào)節(jié)作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發(fā)現(xiàn)慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態(tài)是維持細(xì)胞間穩(wěn)態(tài)的必要條件，能抑制細(xì)胞過度黏附，尤其是白細(xì)胞黏附，抑制炎癥反應(yīng)，減輕組織損傷。
3調(diào)節(jié)CD11b/CD18表達，抑制白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附
炎癥反應(yīng)中黏附分子表達上調(diào)及內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞黏附增加是炎癥反應(yīng)發(fā)展的重要步驟，而多形核白細(xì)胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導(dǎo)此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞膜上呈低水平表達。當(dāng)病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內(nèi)皮細(xì)胞表達的ICAM1相互作用而介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，此為炎癥的早期反應(yīng)，是組織損傷的關(guān)鍵步驟。
近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應(yīng)參與的結(jié)果，抑制慢性炎癥，可以預(yù)防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復(fù)方(生地黃、赤芍、川芎、當(dāng)歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子TNFα，抑制了多形核白細(xì)胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關(guān)。因而認(rèn)為，該中藥復(fù)方可能是通過抑制白細(xì)胞的黏附、減少患者的炎癥反應(yīng)而發(fā)揮預(yù)防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細(xì)胞CD8及CD11b免疫陽性細(xì)胞數(shù)的變化，發(fā)現(xiàn)隨著CD54、CD8及CD11b陽性細(xì)胞數(shù)的增加，中性白細(xì)胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細(xì)胞CD8及CD11b免疫陽性細(xì)胞數(shù)及白細(xì)胞的浸潤明顯降低。這一結(jié)果進一步證實：調(diào)節(jié)CD11b/CDl8的表達可抑制白細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附，進而減輕組織損傷。
4調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞黏附功能，改善免疫功能
現(xiàn)已證明細(xì)胞間黏附的分子基礎(chǔ)是細(xì)胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應(yīng)發(fā)生時，體內(nèi)產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細(xì)胞因子，上調(diào)細(xì)胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，從而進一步促進免疫反應(yīng)。
調(diào)整淋巴細(xì)胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結(jié)果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內(nèi)皮細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，此作用主要通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內(nèi)皮細(xì)胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附的分子機制之一。淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導(dǎo)，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細(xì)胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細(xì)胞黏附，也可能通過使淋巴細(xì)胞CD11/CDl8的構(gòu)型改變而減弱與內(nèi)皮細(xì)胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發(fā)揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細(xì)胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細(xì)胞黏附，促進淋巴細(xì)胞再循環(huán)，增強淋巴細(xì)胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應(yīng)，增強機體免疫功能［29］。
一般認(rèn)為黏附分子是輔T細(xì)胞（helpTcell,Th）、細(xì)胞毒性T細(xì)胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細(xì)胞是參與免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復(fù)制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結(jié)果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細(xì)胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），與人體發(fā)病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細(xì)胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細(xì)胞表面的表達，從而提高Tc細(xì)胞的活化、增殖及其各種功能［31］。
此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株HUEVC304及人中性粒細(xì)胞表達黏附分子的影響，發(fā)現(xiàn)EsA能顯著降低HUEVC304細(xì)胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細(xì)胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結(jié)果提示，影響白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。
總之，調(diào)節(jié)黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達，減弱白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附，抑制炎癥反應(yīng)，從而減少組織損傷，或調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，改善機體免疫功能而發(fā)揮抗組織損傷的作用。
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