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公務(wù)員期刊網(wǎng) 精選范文 藥學(xué)系畢業(yè)論文范文

藥學(xué)系畢業(yè)論文精選(九篇)

前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的藥學(xué)系畢業(yè)論文主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

第1篇:藥學(xué)系畢業(yè)論文范文

章回顧自1893年發(fā)現(xiàn)鞍區(qū)顆粒細(xì)胞瘤以來對(duì)顆粒細(xì)胞瘤的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、組織起源的研

究,以及臨床表現(xiàn)、診斷及鞍區(qū)顆粒細(xì)胞瘤的治療。

0引言

鞍區(qū)顆粒細(xì)胞瘤非常罕見,它位于垂體后葉或垂體柄中。自從1893年Boyce和

Beadles[1]首次描述1例于尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)的鞍區(qū)顆粒細(xì)胞瘤至今,位于蝶鞍區(qū)有癥

狀的顆粒細(xì)胞瘤(GCT)還不足50例[2]。Luse和Kernogan[3]共進(jìn)行了1364例尸

檢,發(fā)現(xiàn)鞍區(qū)有91例GCT,該瘤在垂體后葉和垂體柄中的發(fā)生率相近,為42∶49。1

951年,Luthy和Klinger[4]報(bào)告了首例有癥狀并部分切除鞍區(qū)GCT。

1顆粒細(xì)胞瘤的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

鞍區(qū)GCT在手術(shù)或尸檢中發(fā)現(xiàn),為白色[5]、紅色[6]或粉紅色[7]、黃白

色[8]的圓形腫瘤,中等硬度或較堅(jiān)韌,血管較豐富,很少發(fā)生壞死,沒有鈣化

[7,9]。大多數(shù)作者報(bào)告光鏡下所見基本相同[5,6~18],瘤細(xì)胞體積大,呈

圓形、卵圓形或多角形,排列緊密;被結(jié)締組織分隔成大小不一的巢狀、索狀;瘤

細(xì)胞境界清楚或不清楚,胞質(zhì)呈特征性嗜伊紅細(xì)顆粒,PAS染色見瘤細(xì)胞質(zhì)內(nèi)充滿

紅染細(xì)顆粒,并抗淀粉酶的消化,有時(shí)胞質(zhì)內(nèi)含有空泡,但脂肪染色陰性;胞核小

,呈圓形或卵圓形,居中或偏位,深染或淡染,常見單個(gè)或兩個(gè)核仁,核分裂相極

其罕見,比較特別的是[18]多數(shù)病例(74%)可見瘤細(xì)胞與外周有髓神經(jīng)密切相關(guān)

,瘤細(xì)胞常圍繞著神經(jīng)鞘或在神經(jīng)鞘內(nèi)生長(zhǎng)。

1.1電鏡下特征[2,5,8~10,18,19]胞質(zhì)內(nèi)有大量圓形或卵圓形溶酶體

顆粒,細(xì)胞有基板樣結(jié)構(gòu)、高密度小體和細(xì)胞器、空泡,有的瘤細(xì)胞含有介質(zhì)絲。

Lafitte等根據(jù)電鏡研究結(jié)果將瘤細(xì)胞分為兩種類型細(xì)胞。一種胞質(zhì)內(nèi)含有梭形中

間體細(xì)絲,在細(xì)絲表面有少量顆粒;另一種胞質(zhì)內(nèi)含有的顆粒[10],乃胞膜內(nèi)褶

而被溶酶體吞噬后形成的,其過程類似于神經(jīng)軸突周圍髓鞘的形成[22]。

1.2免疫組化顆粒細(xì)胞內(nèi)含有嗜酸性PAS陽(yáng)性顆粒,Lafitte認(rèn)為GCT細(xì)胞中

的顆粒為自噬空泡[10];但Sakurama[8]認(rèn)為,它們相當(dāng)于電鏡下的高密度小

體,而不是相應(yīng)的空泡。根據(jù)Pearse對(duì)含碳水化合物材料的鑒別,這些物質(zhì)為糖蛋

白。

大多數(shù)作者報(bào)告顆粒細(xì)胞瘤的瘤細(xì)胞有S-100陽(yáng)性或弱陽(yáng)性[5,10,14,20~

23],有關(guān)神經(jīng)膠質(zhì)酸性蛋白(GFAP)早先的報(bào)告為陰性[5,22],而近期文章研

究發(fā)現(xiàn)GFAP經(jīng)常陽(yáng)性,甚至有強(qiáng)陽(yáng)性現(xiàn)象[2,10,14]。之所以出現(xiàn)上述情況,

是因?yàn)樵谝恍┘?xì)胞中仍然殘留有細(xì)絲樣物質(zhì)[10]。

2顆粒細(xì)胞瘤的組織起源

自從1893年發(fā)現(xiàn)第1例鞍區(qū)GCT以來,盡管一個(gè)多世紀(jì)過去了,但有關(guān)它的組織

起源問題卻至今未明[9,19,24],先后提出了肌源性、組織細(xì)胞源性、膠質(zhì)源

性和神經(jīng)源性。自從1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT,提出GCT起源于肌

細(xì)胞的學(xué)說并命名為“顆粒細(xì)胞成肌纖維瘤”[25]。從此以后在很長(zhǎng)一段時(shí)間里

,由于受到了組織學(xué)及組織培養(yǎng)研究的支持和廣泛認(rèn)同,后來超微結(jié)構(gòu)和免疫組化

研究發(fā)現(xiàn),顆粒細(xì)胞存在波形蛋白,同時(shí)缺乏角蛋白、結(jié)合蛋白,并且肌動(dòng)蛋白含

量低,加上在大腦半球中發(fā)現(xiàn)有GCT,且顆粒細(xì)胞中含有神經(jīng)微絲,并有GAFP陽(yáng)性

現(xiàn)象,否認(rèn)了肌源性學(xué)說[19]。

盡管顆粒細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)中含有豐富的溶酶體,但它缺乏溶菌酶,不支持腫瘤

的組織源性,另一種組織細(xì)胞標(biāo)志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏,也不支持GCT的組

織源性[19]。

近年來,由于電鏡的發(fā)展和免疫組化研究的進(jìn)步,有關(guān)GCT起源的問題也逐漸

變得明朗起來,基本上是圍繞神經(jīng)膜細(xì)胞起源[5,20~23]和星形細(xì)胞起源[2,

8,10,14]進(jìn)行爭(zhēng)論。支持神經(jīng)膜細(xì)胞起源的依據(jù)有:①S-100蛋白染色陽(yáng)性;②

肌源的標(biāo)志陰性反應(yīng)[9];③Leu[7]糖蛋白染色陽(yáng)性[9];④電鏡發(fā)現(xiàn)有一個(gè)

連續(xù)的基板環(huán)繞腫瘤細(xì)胞[9,19]。支持星形細(xì)胞起源的根據(jù)有:①越來越多的作

者發(fā)現(xiàn)在電鏡下可同時(shí)觀察到膠質(zhì)細(xì)絲和大圓形星形細(xì)胞,共同存在于GCT的瘤細(xì)

胞中[29];②一些病例中沒有出現(xiàn)S-100蛋白陽(yáng)性染色,并發(fā)現(xiàn)S-100蛋白也可以

對(duì)諸如黑色素細(xì)胞、上皮細(xì)胞和軟骨細(xì)胞呈陽(yáng)性染色,因而S-100蛋白對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞

和神經(jīng)膜細(xì)胞沒有特異性,而且不能被認(rèn)為是腦所特有的[9];③大腦半球中存

在GCT;④瘤細(xì)胞GFAP染色陽(yáng)性[2,10,14];⑤腫瘤細(xì)胞的胞質(zhì)突觸可以被PTA

H染成藍(lán)色[28]。

顆粒細(xì)胞瘤還有一個(gè)特別之處,就是它也能在預(yù)先已存在的腫瘤基礎(chǔ)上生長(zhǎng),

Geddes等人[2]報(bào)告了5例星形細(xì)胞瘤均不同程度地由顆粒細(xì)胞組成,Ricker等人

[14]也報(bào)告了1例中樞神經(jīng)系統(tǒng)GCT生長(zhǎng)于腦膜瘤內(nèi)。

幾乎所有的GCT都是良性的[5,7,9,10,20,21],在所有的GCT中只有2%是惡

性的[9],但鞍區(qū)GCT卻從不轉(zhuǎn)移,也無惡化癥狀[9,26]。顆粒細(xì)胞瘤生長(zhǎng)緩慢

,臨床癥狀平靜,大多數(shù)在尸檢中偶然發(fā)現(xiàn)[9],且大多發(fā)生于女性,男女之比約

1∶2[9,10,24];一般發(fā)生于30歲后[9],平均年齡50歲[24],未曾見于20歲

以下者[24,26]。WHO最新分類屬囊腫和瘤樣病變類,其主要臨床表現(xiàn)有眼科癥狀

,包括視力下降、視野缺損、視神經(jīng)萎縮,這些癥狀最頻繁,結(jié)果導(dǎo)致視路受壓[

10,16],在所有文獻(xiàn)中約2/3病例報(bào)告有此癥狀,另有半數(shù)病例報(bào)告有內(nèi)分泌癥狀

[10],特征性的表現(xiàn)為輕度或中等程度的垂體功能低下,產(chǎn)生閉經(jīng)、不育、泌乳

、陽(yáng)痿,內(nèi)分泌檢查結(jié)果很少異常,極少有體重的改變[10,16],糖尿病很少見

到,記憶喪失和行為混亂及頭痛很少出現(xiàn)[6,10]

3鞍區(qū)顆粒細(xì)胞瘤的診斷與鑒別診斷

蝶鞍X線平片示有的正常,有的表現(xiàn)為鞍區(qū)球形擴(kuò)大,或鞍背和后床突骨質(zhì)缺

損[7,10]。鞍區(qū)GCT的CT掃描常常提示一個(gè)明確的鞍區(qū)類圓形擴(kuò)張性病變,其密

度比正常腦實(shí)質(zhì)高,靜脈給予對(duì)比劑后密度均勻增強(qiáng)[5,6,9~11,16,27],無鈣化

[5,9]。MRI報(bào)告通常為一個(gè)圓形實(shí)質(zhì)性腫塊,T1象為等信號(hào)或高信號(hào),靜脈注射

GD-DTPA后均勻增強(qiáng),T2象為低信號(hào)[9~11,27]。腦血管造影可無異常[5,6,9]

,也有作者報(bào)告腦血管造影提示一側(cè)或雙側(cè)大腦前動(dòng)脈抬高或(和)腫瘤新生血管形

成[10]。另外Doron[12]報(bào)告1例腦血管造影出現(xiàn)異常腫瘤染色,經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)良

性垂體瘤無此現(xiàn)象,但惡性者有。因此,Doron提出這可作為鞍區(qū)GCT的鑒別診斷依

據(jù)之一。

鞍區(qū)GCT的鑒別診斷主要有鞍隔腦膜瘤、垂體瘤和顱咽管瘤等[7,10]。

4顆粒細(xì)胞瘤的治療

鞍區(qū)GCT最重要的治療手段為手術(shù)切除[9,10,20]。因該腫瘤大多數(shù)堅(jiān)韌,不

易吸除,且容易出血,有的甚至與視神經(jīng)及視交叉緊密粘連,因此,即使采用顯微

手術(shù)也常常無法做到全切除[5,7,9,10];加上該瘤為良性腫瘤,病程緩慢,臨床

上尚未發(fā)現(xiàn)鞍區(qū)GCT有轉(zhuǎn)移或惡性化報(bào)告。為此,symon[7]提倡保守手術(shù),主要

目的為視神經(jīng)減壓,改善視力。

手術(shù)后視力的恢復(fù)程度主要依據(jù)術(shù)前視交叉及視神經(jīng)受壓時(shí)間的長(zhǎng)短,術(shù)后視

力可能僅部分恢復(fù),甚至不能恢復(fù),出現(xiàn)這種情況的重要原因有兩點(diǎn):①分離腫瘤

時(shí),對(duì)視路的直接損傷;②切除腫瘤時(shí),需要電凝一些從腫瘤發(fā)出并與視路緊密粘

連,既供應(yīng)腫瘤又供應(yīng)視路的微血管網(wǎng)。第二點(diǎn)解釋與那些視交叉緊密聯(lián)系的垂體

瘤或向鞍上發(fā)展的鞍隔腦膜瘤切除手術(shù)后出現(xiàn)視力障礙的解釋相同;另外術(shù)后內(nèi)分

泌出現(xiàn)紊亂或垂體功能低下癥狀未能得到改善的主要原因在于手術(shù)損傷或切除了垂

體[10,11,17]的結(jié)果。

如果鞍區(qū)GCT未能全切除,術(shù)后可能復(fù)發(fā),但一般在幾年后,腫瘤復(fù)發(fā)可以再

次或者多次手術(shù)切除[10]。關(guān)于術(shù)后是否行輔助放療仍是一個(gè)有爭(zhēng)議的問題。

Albuqurque[9]報(bào)告10例腦GCT采用了放療,但毫無收益;Becker[6]和Harris

[19]也認(rèn)為放療既不能延長(zhǎng)生存也不能改變預(yù)后。Glazer[13]1例術(shù)后放療,

8個(gè)月后檢查發(fā)現(xiàn)放療對(duì)局部病灶不起作用;Liss[15]報(bào)告1例術(shù)后輔助放療后視

力繼續(xù)惡化。相反另一些作者提倡術(shù)后繼續(xù)放療,認(rèn)為對(duì)于那些病理確診并伴有

高度復(fù)發(fā)危險(xiǎn)的,特別是那些無法完全切除的鞍區(qū)GCT,術(shù)后放療是有益的[5,9]

。■

作者簡(jiǎn)介:祝斐(1967-),男,江西南昌人,主治醫(yī)師,醫(yī)學(xué)學(xué)士,從事神經(jīng)外科專業(yè)

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第2篇:藥學(xué)系畢業(yè)論文范文

[關(guān)鍵詞]中草藥;組織損傷;白細(xì)胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應(yīng)的必要步驟,白細(xì)胞與血管內(nèi)皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應(yīng)過程的重要分子基礎(chǔ)[1]。炎癥的重要特征就是白細(xì)胞黏附。炎癥時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活而出現(xiàn)選擇素分子,與白細(xì)胞膜上的配體反應(yīng),使白細(xì)胞在血管內(nèi)皮上滾動(dòng)。炎癥性物質(zhì)激活白細(xì)胞后,其表面的黏附分子受體即為激活型,血管內(nèi)皮上的相應(yīng)配體與白細(xì)胞對(duì)合,導(dǎo)致白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞之間的強(qiáng)烈黏附,引起白細(xì)胞移動(dòng)、趨化。白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應(yīng)主要是中性粒細(xì)胞與血管壁的黏附,而慢性炎癥反應(yīng)則以單核細(xì)胞黏附為主。這是由于白細(xì)胞表達(dá)黏附分子的差異及細(xì)胞因子的不同調(diào)節(jié)所造成的[2]。另外,白細(xì)胞黏附功能異常將導(dǎo)致免疫功能下降,同樣會(huì)引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。中藥可通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的水平來改善白細(xì)胞黏附功能,發(fā)揮抗炎作用,從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細(xì)胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達(dá)上。大致分以下四個(gè)方面。

1調(diào)節(jié)ICAM1表達(dá),抑制白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附

ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員,廣泛地表達(dá)在各種血源性和非血源性細(xì)胞的表面,如白細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、某些腫瘤細(xì)胞、上皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等,可以接受各種因素的影響而呈誘發(fā)性表達(dá)。這些誘發(fā)性因素包括致炎性細(xì)胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細(xì)胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結(jié)合而促進(jìn)T細(xì)胞活化及白細(xì)胞從血管內(nèi)向炎癥部位浸潤(rùn),有助于炎癥和免疫反應(yīng)。

缺血再灌注損傷是組織損傷的機(jī)制之一,黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎(chǔ),中藥調(diào)節(jié)黏附分子的表達(dá)可能是治療缺血再灌注損傷的機(jī)制之一。正常情況下,腦內(nèi)ICAM1表達(dá)水平很低;腦缺血再灌注時(shí),腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞上ICAMl等黏附分子表達(dá)上調(diào),介導(dǎo)白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附,促進(jìn)循環(huán)白細(xì)胞遷移進(jìn)入腦實(shí)質(zhì),導(dǎo)致炎癥性腦損傷,多種抗黏附策略對(duì)腦缺血再灌注損傷均有保護(hù)作用[3],應(yīng)用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷[4],表明ICAM1在腦缺血后白細(xì)胞介導(dǎo)的腦缺血早期炎癥損傷機(jī)制中發(fā)揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療,能減輕腦水腫,降低髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和抑制ICAM1表達(dá),從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)[5]。海風(fēng)藤新木脂素類成分也可以通過下調(diào)ICAM1及其mRNA的表達(dá)來減輕腦缺血后的炎癥性病理?yè)p害[6]。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉(zhuǎn)錄和核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)的激活,抑制腦缺血/再灌注后中性粒細(xì)胞的募集[7]。總之,中藥可通過下調(diào)ICAM1及(或)其mRNA的表達(dá)來發(fā)揮腦保護(hù)作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個(gè)關(guān)鍵介質(zhì),可能的作用是強(qiáng)化中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達(dá)明顯升高,主要在腎小球的內(nèi)皮細(xì)胞,正常腎臟表達(dá)水平較低?;钛鲎⑸湟孩裉?hào)和丹參均可抑制腎臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達(dá),使腎臟ICAMl表達(dá)水平降低[8]。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調(diào)控[9]。參附注射液可通過抑制NFκB的活化,減少ICAM1、iNOS和TNFα表達(dá)而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用[10]。

中藥還可通過調(diào)節(jié)ICAMl的表達(dá),實(shí)現(xiàn)神經(jīng)保護(hù)。Del等[11]證實(shí),大鼠腦出血后,腦內(nèi)嗜中性白細(xì)胞反應(yīng)造成血腫周圍神經(jīng)細(xì)胞損傷。Gong等[12]發(fā)現(xiàn)腦出血大鼠血腫內(nèi)及血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng),其特征為中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),小膠質(zhì)細(xì)胞活化及ICAM1表達(dá)上調(diào)。經(jīng)中藥腦溢安(羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等)治療12h后,大鼠出血側(cè)腦內(nèi)ICAMlmRNA及蛋白表達(dá)明顯下調(diào),相應(yīng)區(qū)域的中性白細(xì)胞浸潤(rùn)及神經(jīng)細(xì)胞損傷也顯著減輕[13]。

2降低可溶性ICAM1表達(dá),改善白細(xì)胞黏附功能

細(xì)胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細(xì)胞表面的一類大分子糖蛋白,它通過介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的黏附作用參與一系列生理、病理過程,發(fā)揮重要作用。在一些因素作用下,細(xì)胞黏附分子可以從細(xì)胞表面脫落進(jìn)入血液循環(huán),形成可溶性細(xì)胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等[14]在研究中發(fā)現(xiàn),中性粒細(xì)胞培養(yǎng)上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現(xiàn)伴隨著細(xì)胞表面膜型細(xì)胞黏附分子的喪失,故推測(cè)sICAM是由細(xì)胞表面膜型細(xì)胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1),它與位于細(xì)胞表面的配體結(jié)合后,可抑制細(xì)胞過度黏附,從而參與細(xì)胞黏附功能的調(diào)節(jié)。但生理情況下,sICAM1抗黏附作用很弱,僅有細(xì)微調(diào)節(jié)作用;而病理狀態(tài)下,sICAM1水平升高,抗黏附作用顯著增強(qiáng),使白細(xì)胞黏附功能明顯降低,從而導(dǎo)致免疫功能的下降。Komatsu等[15]觀察到心肌細(xì)胞在正常情況下亦表達(dá)極少量sICAM1,普通免疫學(xué)方法無法檢測(cè)到其存在。在心臟遭受嚴(yán)重?fù)p傷、心臟移植排斥反應(yīng)、心肌缺血再灌注及TNFα等細(xì)胞因子作用下,心肌細(xì)胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人[16]將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴(yán)重程度的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。sICAM1表達(dá)減少可減輕白細(xì)胞之間及白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附,改善微循環(huán)[17],從而起到抗組織損傷作用。

某些中藥復(fù)方對(duì)sICAM1的表達(dá)有調(diào)節(jié)作用。彭漢光等[18]應(yīng)用加味四逆散(柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術(shù)、太子參、白花蛇舌草等)治療肝郁脾虛患者時(shí)發(fā)現(xiàn)血清sICAM1水平較正常對(duì)照組顯著升高,表現(xiàn)為非特異性免疫功能的低下,治療后恢復(fù)到低水平狀態(tài),發(fā)揮它僅有的細(xì)微調(diào)節(jié)作用,維持免疫功能的正常。楊丁友等[19]也發(fā)現(xiàn)慢衰靈口服液(生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等)具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實(shí)sICAM1低水平狀態(tài)是維持細(xì)胞間穩(wěn)態(tài)的必要條件,能抑制細(xì)胞過度黏附,尤其是白細(xì)胞黏附,抑制炎癥反應(yīng),減輕組織損傷。

3調(diào)節(jié)CD11b/CD18表達(dá),抑制白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附

炎癥反應(yīng)中黏附分子表達(dá)上調(diào)及內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞黏附增加是炎癥反應(yīng)發(fā)展的重要步驟,而多形核白細(xì)胞(polymorphonuclearleukocytes)的黏附分子CD11b/CD18介導(dǎo)此全過程[20]。正常情況下,CD11b/CD18僅在單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞膜上呈低水平表達(dá)。當(dāng)病理情況下,其表達(dá)增加,通過與其配體――內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的ICAM1相互作用而介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附,此為炎癥的早期反應(yīng),是組織損傷的關(guān)鍵步驟。

近年來,眾多的研究證實(shí),動(dòng)脈硬化過程是炎癥反應(yīng)參與的結(jié)果,抑制慢性炎癥,可以預(yù)防血管病變[21]。2型糖尿病患者運(yùn)用中藥復(fù)方(生地黃、赤芍、川芎、當(dāng)歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后,不僅降低了炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子TNFα,抑制了多形核白細(xì)胞黏附分子CD11b/CDl8的表達(dá),而且尿白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,UAER)的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達(dá)下降呈正相關(guān)。因而認(rèn)為,該中藥復(fù)方可能是通過抑制白細(xì)胞的黏附、減少患者的炎癥反應(yīng)而發(fā)揮預(yù)防血管病變作用[22]。劉軍等[23,24]觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細(xì)胞CD8及CD11b免疫陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)的變化,發(fā)現(xiàn)隨著CD54、CD8及CD11b陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)的增加,中性白細(xì)胞的浸潤(rùn)也隨之增加,在時(shí)程上與CD54的增加同步,用丹參治療后CD54的表達(dá)水平和外周血中白細(xì)胞CD8及CD11b免疫陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及白細(xì)胞的浸潤(rùn)明顯降低。這一結(jié)果進(jìn)一步證實(shí):調(diào)節(jié)CD11b/CDl8的表達(dá)可抑制白細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附,進(jìn)而減輕組織損傷。

4調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞黏附功能,改善免疫功能

現(xiàn)已證明細(xì)胞間黏附的分子基礎(chǔ)是細(xì)胞表面眾多黏附分子的相互作用,在免疫反應(yīng)發(fā)生時(shí),體內(nèi)產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細(xì)胞因子,上調(diào)細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)[25],促進(jìn)淋巴細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,從而進(jìn)一步促進(jìn)免疫反應(yīng)。

調(diào)整淋巴細(xì)胞黏附功能是近年的研究熱點(diǎn)之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用,如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結(jié)果顯示[26],小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內(nèi)皮細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的黏附,而且可抑制IL1激活的淋巴細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,此作用主要通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞ICAM1的表達(dá)來完成,提示抑制內(nèi)皮細(xì)胞ICAM1的表達(dá)是小檗堿抑制淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附的分子機(jī)制之一。淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導(dǎo),如極晚抗原4(verylateantigen4,VLA4)與血管細(xì)胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1)等[27],所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達(dá)而抑制細(xì)胞黏附,也可能通過使淋巴細(xì)胞CD11/CDl8的構(gòu)型改變而減弱與內(nèi)皮細(xì)胞的親和力[28]。黃芪是研究較多的另一味中藥,其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強(qiáng)作用而發(fā)揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細(xì)胞,通過促進(jìn)HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達(dá)而增強(qiáng)HUEVC與淋巴細(xì)胞黏附,促進(jìn)淋巴細(xì)胞再循環(huán),增強(qiáng)淋巴細(xì)胞與抗原的接觸機(jī)會(huì),從而擴(kuò)大免疫反應(yīng),增強(qiáng)機(jī)體免疫功能[29]。

一般認(rèn)為黏附分子是輔T細(xì)胞(helpTcell,Th)、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(cytotoxicTcell,CTL或Tc)活化、增殖及完成各種功能的一個(gè)不可缺少的因素,而Th、Tc細(xì)胞是參與免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞,CD11a+、CD18+分子是其中重要的黏附分子[30]。用免疫方法復(fù)制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型,結(jié)果表明,LTR、IL2、CD8+及T淋巴細(xì)胞表面黏附分子CD8+CD11a+、CD8+CD18+表達(dá)水平低下,與正常組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),與人體發(fā)病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細(xì)胞表面CD8+水平及其黏附分子CD11a+、CD18+的表達(dá),提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a+、CD18+在Tc細(xì)胞表面的表達(dá),從而提高Tc細(xì)胞的活化、增殖及其各種功能[31]。

此外尚有中藥同時(shí)作用于ICAM1和其配體,影響白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子的表達(dá)。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等[32]觀察了在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激條件下EsA對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株HUEVC304及人中性粒細(xì)胞表達(dá)黏附分子的影響,發(fā)現(xiàn)EsA能顯著降低HUEVC304細(xì)胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達(dá)水平,亦能降低人中性粒細(xì)胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達(dá)水平。這些研究結(jié)果提示,影響白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子的表達(dá)是商陸皂苷甲的抗炎機(jī)制之一。

總之,調(diào)節(jié)黏附分子的表達(dá)可能是中藥抗組織損傷機(jī)制之一。中藥可以通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá),減弱白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞黏附,抑制炎癥反應(yīng),從而減少組織損傷,或調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,改善機(jī)體免疫功能而發(fā)揮抗組織損傷的作用。

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第3篇:藥學(xué)系畢業(yè)論文范文

1.明確畢業(yè)論文的目的和要求

畢業(yè)設(shè)計(jì)的基本教學(xué)目的是培養(yǎng)學(xué)生綜合運(yùn)用所學(xué)的知識(shí)和技能,分析與解決實(shí)際問題,在實(shí)踐中實(shí)現(xiàn)知識(shí)與能力的深化。培養(yǎng)學(xué)生勇于探索的創(chuàng)新精神、嚴(yán)肅認(rèn)真的科學(xué)態(tài)度和嚴(yán)謹(jǐn)求實(shí)的工作作風(fēng)。要求學(xué)生基本掌握科研選題、文獻(xiàn)檢索、課題設(shè)計(jì)、資料收集、數(shù)據(jù)處理、統(tǒng)計(jì)軟件應(yīng)用、論文撰寫與答辯等方法與能力。我系對(duì)預(yù)防醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生畢業(yè)設(shè)計(jì)有以下要求:綜述:查閱文獻(xiàn)30篇以上,包含一定數(shù)量的外文文獻(xiàn),然后針對(duì)某一專題,對(duì)大量原始研究論文中的數(shù)據(jù)、資料和主要觀點(diǎn)進(jìn)行歸納整理、分析提煉,完成具有一定的深度和廣度的不少于3000字的文獻(xiàn)綜述。

開題報(bào)告書:在指導(dǎo)教師指導(dǎo)下,每位學(xué)生獨(dú)立完成一份開題設(shè)計(jì)書,包括立項(xiàng)依據(jù)、研究目的及意義、研究?jī)?nèi)容和方法、技術(shù)路線、研究計(jì)劃進(jìn)度、研究基礎(chǔ)、經(jīng)費(fèi)預(yù)算和人員組成等。其中立項(xiàng)依據(jù)主要描述本課題在國(guó)內(nèi)外的研究現(xiàn)狀及存在的問題;課題設(shè)計(jì)的指導(dǎo)思想、課題設(shè)計(jì)應(yīng)解決的問題等。

畢業(yè)論文:首先由指導(dǎo)教師重點(diǎn)向?qū)W生講解畢業(yè)論文的寫作格式、具體內(nèi)容,使其掌握畢業(yè)論文寫作的方法和要求;然后由學(xué)生寫出畢業(yè)論文提綱,經(jīng)指導(dǎo)教師審閱修改后才能撰寫;畢業(yè)論文完成后,指導(dǎo)教師應(yīng)從題目、摘要、關(guān)鍵詞、前言、材料和方法、結(jié)果、討論和參考文獻(xiàn)等多方面提出指導(dǎo)性修改意見,由學(xué)生進(jìn)行修改,直至符合要求。

2.正確、合理的選題是保證畢業(yè)實(shí)習(xí)效果的前提

選題是畢業(yè)專題實(shí)習(xí)過程中的重要一環(huán)。進(jìn)入畢業(yè)實(shí)習(xí)階段的學(xué)生,具有一定的專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)和分析問題、解決問題的能力。因此,同學(xué)們通過大量閱讀文獻(xiàn)后進(jìn)行選題,不但培養(yǎng)了學(xué)生的文獻(xiàn)查閱和文獻(xiàn)閱讀能力,而且從已知的知識(shí)和信息中產(chǎn)生大量變化的思維方式,培養(yǎng)創(chuàng)新的原動(dòng)力。對(duì)于畢業(yè)實(shí)習(xí)的科研選題,一定要體現(xiàn)出理論聯(lián)系實(shí)際的特點(diǎn)。如“石河子市高中城食堂蔬菜中農(nóng)藥殘留測(cè)定、分析及評(píng)價(jià)“石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院少數(shù)民族大學(xué)生膳食調(diào)查和評(píng)價(jià)“石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院室內(nèi)空氣中細(xì)菌和TSP的測(cè)定及評(píng)價(jià)“預(yù)防醫(yī)學(xué)系在校本科生學(xué)習(xí)及就業(yè)需求調(diào)查與分析“原花青素對(duì)氟致雄性小鼠生殖毒性的干預(yù)研究”。這類課題的研究,充分調(diào)動(dòng)了本科生學(xué)習(xí)主觀能動(dòng)性,他們以積極的興趣查閱文獻(xiàn)、搜集資料,從而做出切實(shí)可行的課題設(shè)計(jì)。此外,需要指出的是,對(duì)于本科生的研究課題,要注意其工作量及難度應(yīng)適宜,使同學(xué)們能夠在近14周的時(shí)間內(nèi)在老師的帶領(lǐng)下,有計(jì)劃、有步驟的進(jìn)行研究,并能獲得一定的成果。

3.科研訓(xùn)練是保證實(shí)習(xí)論文的重要手段

在畢業(yè)實(shí)習(xí)帶教過程中,指導(dǎo)教師對(duì)本科生按照規(guī)范的科研程序進(jìn)行嚴(yán)格訓(xùn)練,以培養(yǎng)學(xué)生基本科研素質(zhì)和綜合創(chuàng)新能力。指導(dǎo)教師應(yīng)重視對(duì)學(xué)生獨(dú)立工作能力、分析解決問題能力、創(chuàng)新能力的培養(yǎng)及設(shè)計(jì)思想和科學(xué)研究方法的指導(dǎo)。注重后發(fā)引導(dǎo),充分調(diào)動(dòng)學(xué)生的主動(dòng)性、創(chuàng)造性和積極性。如對(duì)學(xué)生進(jìn)行文獻(xiàn)查閱、文獻(xiàn)閱讀的訓(xùn)練,并要求在規(guī)定的時(shí)間內(nèi)閱讀大量文獻(xiàn)后做出課題設(shè)計(jì)。課題設(shè)計(jì)一旦做出,將由指導(dǎo)老師進(jìn)行修改,然后舉行全體實(shí)習(xí)學(xué)生參加的開題報(bào)告會(huì),并邀請(qǐng)其他教師針對(duì)課題設(shè)計(jì)中存在問題進(jìn)行交流。開題報(bào)告一經(jīng)確定,教研室提供研究現(xiàn)場(chǎng)和實(shí)驗(yàn)室,以保證學(xué)生完成收集資料、獲得數(shù)據(jù)的工作。學(xué)生們獲得大量資料和數(shù)據(jù),指導(dǎo)教師此時(shí)應(yīng)指導(dǎo)學(xué)生運(yùn)用衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)方法,對(duì)資料進(jìn)行分析處理,從而達(dá)到去粗取精、去偽存真之目的。通過此環(huán)節(jié)的訓(xùn)練,使學(xué)生掌握了統(tǒng)計(jì)學(xué)方法的正確運(yùn)用,為撰寫畢業(yè)論文提供了切實(shí)可信的資料。

4.科學(xué)化、制度化、規(guī)范化的論文撰寫、答辯過程

為了保證學(xué)生撰寫的論文質(zhì)量,指導(dǎo)教師要對(duì)論文反復(fù)審閱,指出論文不足,令其反復(fù)修改。修改后的論文提交后,由教研室資深評(píng)閱教師把關(guān),以便從不同角度分析論文水平。評(píng)閱教師對(duì)論文的立題依據(jù)、觀察指標(biāo)、技術(shù)方法、統(tǒng)計(jì)處理、結(jié)果結(jié)論以及討論分析等內(nèi)容進(jìn)行全面評(píng)價(jià),評(píng)閱過程注意細(xì)節(jié),從論文寫作格式、統(tǒng)計(jì)圖表制作、參考文獻(xiàn)引用到標(biāo)點(diǎn)符號(hào)、小數(shù)點(diǎn)的使用,都有評(píng)判標(biāo)準(zhǔn),其目的在于培養(yǎng)學(xué)生嚴(yán)謹(jǐn)治學(xué)作風(fēng)。

論文答辯是一項(xiàng)十分嚴(yán)肅的工作,是考查學(xué)生專業(yè)知識(shí)綜合運(yùn)用、關(guān)聯(lián)知識(shí)掌握程度、語(yǔ)言表達(dá)和應(yīng)變能力的過程,同時(shí)也是5年預(yù)防醫(yī)學(xué)本科教育最后一個(gè)教學(xué)環(huán)節(jié),必須要規(guī)范科學(xué)、合理、制定可操作性強(qiáng)的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)。成立由3~5人組成的答辯小組,成員由副教授以上職稱并有較強(qiáng)業(yè)務(wù)能力的教師擔(dān)任。答辯工作開始前,答辯小組會(huì)組織對(duì)學(xué)生完成的論文進(jìn)行評(píng)閱。論文的評(píng)閱由指導(dǎo)教師與評(píng)閱教師分別進(jìn)行。指導(dǎo)教師對(duì)學(xué)生整個(gè)畢業(yè)設(shè)計(jì)工作中的工作態(tài)度、工作能力、研究成果的水平進(jìn)行全面評(píng)價(jià);評(píng)閱教師著重評(píng)判學(xué)生研究成果的質(zhì)量與水平。評(píng)閱結(jié)束后寫出書面評(píng)閱意見。答辯要求學(xué)生在15~20分鐘內(nèi)運(yùn)用簡(jiǎn)潔的語(yǔ)言,配合必要的文字、圖表,以PPT形式介紹畢業(yè)論文的主要內(nèi)容,教師提問時(shí)間為20分鐘左右。為了更好的培養(yǎng)學(xué)生學(xué)術(shù)交流的能力,在正式答辯前會(huì)組織課題組相關(guān)的教師和學(xué)生進(jìn)行預(yù)答辯,使學(xué)生事先熟悉答辯的程序和需要注意的問題,幫助其克服心理緊張、膽怯等因素。

5.討論

第4篇:藥學(xué)系畢業(yè)論文范文

出國(guó)的時(shí)候我和朋友之間最常見的對(duì)話常常是這樣:“你現(xiàn)在是在美國(guó)哪個(gè)州???”我說:“內(nèi)布拉斯加?!迸笥褑枺骸澳茉僦貜?fù)一遍嗎?”我又說:“內(nèi)布拉斯加?!彪娫捘沁呎f:“???算了,說下城市吧,我也許知道?!蔽腋嬖V他:“奧馬哈?!迸笥殉3@口氣說:“哦,奧巴馬?”

這座擁有股神巴菲特的城市在中國(guó)似乎并沒有多少知名度。

我的學(xué)校離家很近,不過說實(shí)話,我現(xiàn)在也沒搞清楚我住在校內(nèi)還是校外,因?yàn)槊绹?guó)的大學(xué)大都沒有校門,也沒有圍墻,但是校園內(nèi)一天24小時(shí)都有保安車巡邏,安全還是有保障的。女同學(xué)如果在實(shí)驗(yàn)室加班晚了不敢步行回家,還可以打電話讓他們送一下,保安們一般都會(huì)很紳士地答應(yīng)的。去學(xué)校報(bào)到以后,我的求學(xué)生涯就算正式開始了。

內(nèi)布拉斯加醫(yī)學(xué)中心并不大,但藥學(xué)系有一項(xiàng)排名卻很不錯(cuò),根據(jù)美國(guó)藥學(xué)院協(xié)會(huì)2010年的排名,系里平均每位教授申請(qǐng)到的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院(NIH)研究基金在全美110所藥學(xué)院里排名從2009年的第6升到第4。要知道,在科研界,經(jīng)費(fèi)就是研究成果最有力的保障??!在這里攻讀博士學(xué)位一般需要5年,第一年學(xué)生要在各個(gè)實(shí)驗(yàn)室輪轉(zhuǎn),第二年確定導(dǎo)師和實(shí)驗(yàn)課題,必修的課程要求在前兩年完成。第三年的時(shí)候需要完成Comprehensive Exam,這個(gè)考試要求學(xué)生按照NIH Grant的格式,提出一套與目前研究領(lǐng)域完全不相關(guān)的研究課題,對(duì)其重要性和可行性進(jìn)行理論驗(yàn)證,從而考查學(xué)生的全面科研能力。第四年結(jié)束的時(shí)候,想去工業(yè)界發(fā)展的同學(xué)一般會(huì)自己聯(lián)系制藥企業(yè)實(shí)習(xí)3個(gè)月,為下一年找工作做好準(zhǔn)備。最后一關(guān)和國(guó)內(nèi)一樣,畢業(yè)論文答辯。系里一般還要求學(xué)生參加國(guó)家級(jí)的學(xué)術(shù)會(huì)議,以及在全系對(duì)所取得的階段性研究成果作學(xué)術(shù)報(bào)告,所以整個(gè)博士期間安排都是很緊湊的。

寶劍鋒從磨礪出,經(jīng)過這樣的訓(xùn)練,我的學(xué)術(shù)水平,英語(yǔ)表達(dá)能力,以及獨(dú)立思考能力都有了很大的提高,到今天已經(jīng)發(fā)表了5篇第一作者的學(xué)術(shù)文章,另有多篇文章在審,2個(gè)美國(guó)專利,參加多次學(xué)術(shù)會(huì)議。也為此獲得了“國(guó)家優(yōu)秀自費(fèi)留學(xué)生獎(jiǎng)學(xué)金”這一殊榮,在此我對(duì)組織和施實(shí)這項(xiàng)工作的領(lǐng)導(dǎo)和工作人員表示誠(chéng)摯的感謝!同時(shí),感謝我的博士生導(dǎo)師王東教授、碩士生導(dǎo)師張志榮教授對(duì)我的悉心培養(yǎng)、教育和關(guān)心!

從2008年起,我擔(dān)任了學(xué)校的中國(guó)學(xué)生學(xué)者聯(lián)誼會(huì)的主席。從舉辦課余的籃球賽到籌辦每年的春節(jié)晚會(huì);從去機(jī)場(chǎng)接新同學(xué)到幫同學(xué)找室友;從公園燒烤party到參加成立奧馬哈華人協(xié)會(huì)……每一步都見證了我個(gè)人的成長(zhǎng),見證了中國(guó)學(xué)生學(xué)者的團(tuán)結(jié)。當(dāng)然,讓我最最記憶深刻的當(dāng)屬2008年汶川大地震那次,救災(zāi)捐款的郵件發(fā)出不久,就得到了廣泛響應(yīng),仿佛一夜間多出來許多的中國(guó)學(xué)生學(xué)者。在奧馬哈舉辦的幾次賑災(zāi)演出也非常成功,華人和美國(guó)友邦人士都慷慨解囊。那段時(shí)間的每個(gè)日夜,我都很激動(dòng):“為什么我的眼里常含淚水,因?yàn)槲覍?duì)這土地愛得深沉”,這是一份不由自主地,發(fā)自內(nèi)心的感受。大災(zāi)面前有大愛,地震讓13億中國(guó)人的心靈受到洗滌,摯誠(chéng)的大愛和強(qiáng)大的國(guó)家歸屬感瞬間凝聚。

梅花香自苦寒來,我放棄了國(guó)內(nèi)比較優(yōu)越的生活,選擇了留學(xué)他鄉(xiāng),同時(shí)也失去了陪同在父母親人身邊的機(jī)會(huì)。尤其是來美國(guó)的時(shí)候,整個(gè)學(xué)校的中國(guó)學(xué)生不超過5個(gè),我的室友是跟我同年來的俄羅斯姑娘,我經(jīng)常一個(gè)星期都說不了幾句中文。要想打球只能開車去別的學(xué)校,還要自己學(xué)習(xí)烹飪,考駕照,練習(xí)口語(yǔ),每到過節(jié)的時(shí)候尤其難過,只有通過互聯(lián)網(wǎng)感受祖國(guó)歡樂祥和的節(jié)日氣氛,通過電話傾聽并訴說與家人濃濃的思念之情,然而電話過后總是伴隨著長(zhǎng)時(shí)間的失落和思念。直到2年以后,大批的國(guó)家公派留學(xué)生的到來以及我加入了學(xué)生會(huì),人生才重新變得豐富起來。足球、籃球、野外探險(xiǎn)都是我生活的一部分,從中我的意志和團(tuán)隊(duì)合作能力都得到了鍛煉。

時(shí)光如梭,5年彈指一揮間,留學(xué)這段經(jīng)歷讓我學(xué)會(huì)了獨(dú)立去面對(duì)這個(gè)世界,鍛煉了自己的心智,學(xué)習(xí)了先進(jìn)的科學(xué)技術(shù)。這段經(jīng)歷,不僅僅豐富了我個(gè)人的人生閱歷,提高了我的學(xué)術(shù)水平,更增加了我對(duì)祖國(guó)的熱愛和眷戀。“國(guó)家優(yōu)秀自費(fèi)留學(xué)生獎(jiǎng)學(xué)金”這一殊榮,是對(duì)我5年來艱辛求學(xué)歷程的最大安慰和褒獎(jiǎng),是對(duì)我們海外游子最好的鼓勵(lì)和鞭策。我將常懷感恩之心,常行報(bào)恩之舉,始終銘記父母的養(yǎng)育之恩,始終銘記老師的教育之恩,始終銘記祖國(guó)的培育之恩。我將繼續(xù)努力學(xué)習(xí)和工作,把個(gè)人的前途與國(guó)家的命運(yùn)結(jié)合起來,把個(gè)人的進(jìn)步與國(guó)家的發(fā)展聯(lián)系起來,在完成學(xué)業(yè)后為國(guó)服務(wù),為祖國(guó)的偉大復(fù)興貢獻(xiàn)智慧和學(xué)識(shí)。

全靈東,2010年獲國(guó)家優(yōu)秀自費(fèi)留學(xué)生獎(jiǎng)學(xué)金,留學(xué)美國(guó)。

1982年出生,2003年獲華西醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)學(xué)士學(xué)位,2006年獲華西醫(yī)科大學(xué)藥劑學(xué)碩士學(xué)位,同年赴美國(guó)內(nèi)布拉斯加醫(yī)學(xué)中心 (UNMC) 攻讀博士學(xué)位,2011年完成藥劑學(xué)方向的博士學(xué)位學(xué)習(xí)。目前已發(fā)表學(xué)術(shù)論文8篇,美國(guó)專利2個(gè),主要研究領(lǐng)域是可用于關(guān)節(jié)炎及其他炎癥疾病的無創(chuàng)成像、評(píng)估和治療的高分子傳遞系統(tǒng)。

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