腫瘤影像學(xué)精選(九篇)
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第1篇：腫瘤影像學(xué)范文
關(guān)鍵詞：盆腔腫瘤；供血?jiǎng)用}；CTA；MRA；DSA
近年來(lái)，介入放射學(xué)不斷發(fā)展，已經(jīng)成為臨床醫(yī)學(xué)的一種重要手段。盆腔腫瘤種類繁多，對(duì)于婦產(chǎn)科急性出血、婦科腫瘤、膀胱腫瘤、直腸及乙狀結(jié)腸腫瘤等盆腔疾病，介入治療較傳統(tǒng)治療方法有著微創(chuàng)、安全等獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。為了提高盆腔疾病介入治療的有效性和安全性，介入放射學(xué)醫(yī)師必須對(duì)盆腔血管的正常解剖及變異有深入的了解和研究。以往對(duì)于髂內(nèi)-子宮動(dòng)脈的正常解剖及變異學(xué)者研究較多，而對(duì)于盆腔疾病其他供血?jiǎng)用}及潛在側(cè)枝供血研究較少。本文搜集77例經(jīng)手術(shù)和病理證實(shí)且行影像學(xué)血管造影檢查的盆腔腫瘤患者的資料，統(tǒng)計(jì)分析腫瘤供血?jiǎng)用}顯示情況。
1資料與方法
1.1 一般資料 搜集我院2012年6月～2013年12月行CTA、MRA、DSA檢查的盆腔腫瘤患者55例，年齡20～89歲，平均年齡61.5歲。原發(fā)性卵巢腫瘤12例，外生性子宮肌瘤11例，直腸癌9例，乙狀結(jié)腸癌7例，盆腔轉(zhuǎn)移性腫瘤7例，膀胱癌9例，均經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)。
1.2 方法
1.2.1CTA 使用GE Lightspeed VCT XT 64排螺旋CT 掃描儀，掃描范圍從腎上極至恥骨聯(lián)合下緣。增強(qiáng)掃描參數(shù)為：管電壓120KV，管電流250MA-380MA，重建層厚0.625mm，間隔0.625mm。采用非離子型對(duì)比劑優(yōu)維顯（370mgI/ml）80～100ml，注射速度3.5～4.0ml/s，延遲掃描時(shí)間為23～28s。圖像后處理：將拆薄后的圖像數(shù)據(jù)傳至ADW4.4 工作站，采用容積再現(xiàn)（volume rendering，VR）和血管生長(zhǎng)技術(shù)（add vessel，AV）顯示腫瘤供血?jiǎng)用}。
1.2.2MRA 使用GE Signa excite HD 1.5T MR掃描儀，掃描，采用對(duì)比劑馬根維顯30ml，注射速度2.5～3ml/s，延遲掃描時(shí)間10～15s。圖像后處理：將原始圖像數(shù)據(jù)傳至ADW4.3 工作站，采用MPR及3D-TOF技術(shù)進(jìn)行神經(jīng)血管的重建并進(jìn)行比較分析。將原始圖像進(jìn)行疊加，然后選擇不同層厚、間距和方位多方位重建。將1mm層厚的原始圖像重建成1～2mm層厚和2mm層距的矢狀、冠狀和任意斜位的圖像。參數(shù)的選擇主要根據(jù)神經(jīng)和血管的粗細(xì)、走行、以及相互關(guān)系而定。
1.2.3DSA 使用西門子 AXIOM Artis dBA Detector System，患者取仰臥位，右側(cè)股動(dòng)脈穿刺引入造影導(dǎo)管，使用5F豬尾導(dǎo)管、5F cobra導(dǎo)管及3F progreat 微導(dǎo)管，分別行腹腔動(dòng)脈、雙側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈、卵巢（）動(dòng)脈造影，得到腫瘤供血?jiǎng)用}數(shù)字減影圖像。
1.3判斷標(biāo)準(zhǔn) 動(dòng)脈增粗，分支伸入瘤體內(nèi)呈網(wǎng)格狀或放射狀分布者，稱為腫瘤供血?jiǎng)用}[1]。
2結(jié)果
2.1原發(fā)卵巢腫瘤 共12例。影像學(xué)提示提示腫瘤供血?jiǎng)用}為：患側(cè)卵巢動(dòng)脈、子宮動(dòng)脈卵巢支共同供血5例，患側(cè)由卵巢動(dòng)脈單獨(dú)供血5例，患側(cè)由子宮動(dòng)脈卵巢支單獨(dú)供血2側(cè)。卵巢動(dòng)脈供血發(fā)生率為83.3%（10/12），子宮動(dòng)脈卵巢支供血發(fā)生率為58.33%（7/12）。
2.2外生性子宮肌瘤 外生性子宮肌瘤11例16個(gè)腫塊，影像學(xué)顯示腫瘤供血?jiǎng)用}提示：腫瘤均存在雙側(cè)子宮動(dòng)脈子宮支供血，發(fā)生率為100%（11/11），3例有患側(cè)卵巢動(dòng)脈參與供血，發(fā)生率27.3%（3/11），表現(xiàn)為子宮動(dòng)脈子宮支與卵巢動(dòng)脈分支于瘤體內(nèi)交通、吻合，構(gòu)成紊亂的血管團(tuán)。
2.3直腸、乙狀結(jié)腸癌 共16例，影像學(xué)顯示腫瘤供血?jiǎng)用}提示：乙狀結(jié)腸癌7例，均為乙狀結(jié)腸動(dòng)脈供血；直腸癌9例，其中4例為直腸上動(dòng)脈供血，4例為直腸上、下動(dòng)脈供血，1例為直腸上、下動(dòng)脈以及腹主動(dòng)脈根部發(fā)出的骶正中動(dòng)脈供血。
2.4盆腔轉(zhuǎn)移性腫瘤 共7例，影像學(xué)顯示腫瘤供血?jiǎng)用}提示，3例為子宮動(dòng)脈卵巢支供血，2例為子宮動(dòng)脈子宮支及卵巢支共同供血，2例為卵巢動(dòng)脈供血。
2.5膀胱癌 共9例，影像學(xué)顯示腫瘤供血?jiǎng)用}提示病變均為膀胱動(dòng)脈供血。
3討論
盆腔腫瘤種類繁多，起源器官包括子宮、卵巢或前列腺、膀胱、直腸及乙狀結(jié)腸等。一般情況下，腫瘤由其起源器官的動(dòng)脈供血，影像學(xué)上表現(xiàn)為動(dòng)脈主干增粗，分支伸入瘤體內(nèi)呈網(wǎng)格狀或放射狀分布。多支供血?jiǎng)用}時(shí)，相互之間可以發(fā)生網(wǎng)格狀連接。腫瘤侵犯周圍器官時(shí)，亦表現(xiàn)為受侵器官動(dòng)脈增粗，分支伸入腫瘤內(nèi)供血受侵犯區(qū)域[1]。采用CTA、MRA、DSA等影像學(xué)手段進(jìn)行血管重建顯影，能準(zhǔn)確判斷腫瘤供血?jiǎng)用}，能觀察供血?jiǎng)用}的走行、分別及連接等解剖細(xì)節(jié)，為介入灌注化療及栓塞提供依據(jù)和指導(dǎo)。
子宮動(dòng)脈從髂內(nèi)動(dòng)脈前干發(fā)出，于宮頸部分為上、下兩支，上支較粗大，即子宮動(dòng)脈子宮支，沿子宮側(cè)緣上行途中發(fā)出細(xì)小分支供血宮壁，行至宮角處再分出較大的宮底支和子宮動(dòng)脈卵巢支，宮底支供血子宮，卵巢支供血子宮闊韌帶及部分卵巢[2]。文獻(xiàn)報(bào)道巨大外生性子宮肌瘤供血?jiǎng)用}顯影率100%，由子宮動(dòng)脈子宮支供血發(fā)生率為98.5%，本研究11例16個(gè)子宮肌瘤中均顯示有子宮動(dòng)脈子宮支供血，與文獻(xiàn)報(bào)道相似。
卵巢動(dòng)脈（男性為動(dòng)脈）起源于腹主動(dòng)脈，在腹膜后沿腰大肌前面呈特征性螺旋狀向外下走行，正位投影與腰大肌重疊。進(jìn)入盆腔后正位投影位于骶髂關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)，跨過(guò)輸尿管與髂總動(dòng)脈下段，通過(guò)骨盆漏斗韌帶下降，之后向內(nèi)橫行，與卵巢前緣平行，經(jīng)卵巢系膜發(fā)出許多小支進(jìn)入卵巢門及卵巢實(shí)質(zhì)（常呈逆時(shí)針螺旋扭轉(zhuǎn)進(jìn)入卵巢門）[3]。卵巢動(dòng)脈可參與婦科多種盆腔疾病的供血。有學(xué)者認(rèn)為在下列情況下出現(xiàn)率較高： ①一側(cè)或兩側(cè)子宮動(dòng)脈缺如、發(fā)育不良； ②既往有盆腔或婦產(chǎn)科手術(shù)史， 特別是做髂內(nèi)或子宮動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)后； ③子宮動(dòng)脈栓塞術(shù)后；④位于子宮底部的子宮肌瘤；⑤來(lái)源于盆腔結(jié)構(gòu)的任何腫瘤， 尤其是盆腔腫瘤巨大， 浸潤(rùn)范圍廣泛者[4]。
膀胱的主要血液供應(yīng)來(lái)自骼內(nèi)動(dòng)脈前支的膀胱上下動(dòng)脈。膀胱上動(dòng)脈供應(yīng)上側(cè)壁，下動(dòng)脈供應(yīng)底部、前列腺及上1/3尿道。次要的為痔中、閉孔、及內(nèi)動(dòng)脈等。在女性，除膀胱動(dòng)脈以外，尚有陰道及子宮動(dòng)脈供應(yīng)膀胱。
盆腔腸源性腫瘤主要為直腸和乙狀結(jié)腸癌，其供血?jiǎng)用}主要來(lái)自于相應(yīng)的腸系膜動(dòng)脈分支[5]。乙狀結(jié)腸供血?jiǎng)用}為腸系膜下動(dòng)脈的乙狀結(jié)腸支，直腸供血?jiǎng)用}有來(lái)自于腸系膜下動(dòng)脈的直腸上動(dòng)脈、來(lái)自于髂內(nèi)動(dòng)脈的直腸下動(dòng)脈。腫瘤局限乙狀結(jié)腸時(shí)，供血?jiǎng)用}為腸系膜下動(dòng)脈的乙狀結(jié)腸支；局限于直腸時(shí)，供血?jiǎng)用}為直腸上、下動(dòng)脈和骶正中動(dòng)脈，或?yàn)槠渲心骋恢?；局限于交界區(qū)的腫瘤，常表現(xiàn)為乙狀結(jié)腸支和直腸上動(dòng)脈共同供血[6]。
近年來(lái)，隨著介入醫(yī)學(xué)的飛速發(fā)展和醫(yī)學(xué)模式的巨大轉(zhuǎn)變，介入技術(shù)在治療盆腔腫瘤性疾病中發(fā)揮著非常重要的作用，具有微創(chuàng)、短期療效顯著、并發(fā)癥及不良反應(yīng)少的特點(diǎn)，在保全盆腔器官的正常生理功能以及挽救患者的生命等方面發(fā)揮著重要作用。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，CTA、MRA、DSA已越來(lái)越多地被用于篩查盆腔病變的供血?jiǎng)用}，為指導(dǎo)介入灌注化療栓塞術(shù)提供有價(jià)值的信息，還可評(píng)價(jià)介入治療后供血?jiǎng)用}對(duì)腫瘤供血情況，以決定是否需要再次治療。
參考文獻(xiàn)：
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第2篇：腫瘤影像學(xué)范文
1影像組學(xué)的定義及方法概述
隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)及成像手段的快速發(fā)展，所產(chǎn)生的醫(yī)學(xué)圖像數(shù)據(jù)量也越來(lái)越大，對(duì)圖像獲取和存儲(chǔ)方面的質(zhì)量控制，使得規(guī)范化、多模態(tài)的影像大數(shù)據(jù)集的建立成為可能。過(guò)去處理及使用小樣本量圖像數(shù)據(jù)的方法和模式，顯然不能對(duì)圖像的大數(shù)據(jù)信息進(jìn)行充分的挖掘和利用。荷蘭學(xué)者Lambin于2012年首次提出了影像組學(xué)(Radiomics)的概念［9］，作為一種新興的利用醫(yī)學(xué)影像大數(shù)據(jù)對(duì)疾病進(jìn)行定量分析預(yù)測(cè)的方法，可以從醫(yī)學(xué)圖像中獲得更多客觀定量、肉眼難以鑒別的影像學(xué)特征，再將其轉(zhuǎn)換為可挖掘的高維數(shù)據(jù)信息，從而實(shí)現(xiàn)圖像到數(shù)據(jù)的轉(zhuǎn)換［10，11］。通過(guò)大量的自動(dòng)化數(shù)據(jù)特征化算法的使用，影像組學(xué)能有效實(shí)現(xiàn)圖像的采集與重組、病灶的分割及勾畫，并通過(guò)對(duì)病灶影像組學(xué)特征的提取與篩選，最終完成影像組學(xué)模型的建立［11，12］。近些年來(lái)，影像組學(xué)已廣泛應(yīng)用于不同疾病的研究之中，在疾病檢測(cè)、診斷、鑒別診斷及預(yù)后評(píng)估方面發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用。此外，深度學(xué)習(xí)(Deeplearning)等人工智能技術(shù)的突破性發(fā)展，減少了傳統(tǒng)影像組學(xué)人工提取數(shù)據(jù)特征的步驟，極大地縮短了從病灶影像組學(xué)特征提取到最終影像組學(xué)模型建立的時(shí)間，進(jìn)一步促進(jìn)了影像組學(xué)技術(shù)在醫(yī)學(xué)圖像處理等諸多領(lǐng)域的應(yīng)用研究。
2影像組學(xué)在肝臟非腫瘤性病變中的研究進(jìn)展
2．1肝纖維化及肝硬化的診斷評(píng)估
肝纖維化是各種慢性肝病發(fā)展為肝硬化或肝癌的過(guò)渡階段，主要是由含大量膠原蛋白的細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix，ECM)過(guò)度沉積于肝小葉周圍所引起，這些過(guò)度沉積的ECM阻礙正常肝細(xì)胞與血液間的物質(zhì)交換，并最終引起肝細(xì)胞的的壞死、變性，從而誘發(fā)了肝纖維化等一系列的慢性肝損傷的過(guò)程。組織學(xué)上肝纖維化及部分肝硬化經(jīng)治療后可逆［14］，因此早期精準(zhǔn)地評(píng)估肝纖維化程度對(duì)于患者的治療及預(yù)后十分重要。作為診斷是否存在肝纖維化和評(píng)估肝纖維化分期的“金標(biāo)準(zhǔn)”的肝活組織穿刺檢查有創(chuàng)、可重復(fù)性差，并且肝纖維化的不均質(zhì)性、穿刺活檢樣本量較少等因素，均會(huì)影響肝纖維化分期的準(zhǔn)確性［13，14］。影像組學(xué)作為一種無(wú)創(chuàng)性的方法，可以對(duì)肝纖維化及肝硬化程度進(jìn)行更加準(zhǔn)確的評(píng)估。Park等［7］回顧性搜集436例不同肝纖維化患者的釓塞酸二鈉增強(qiáng)MRI圖像并構(gòu)建影像組學(xué)肝纖維化指數(shù)模型，通過(guò)與肝活檢結(jié)果對(duì)比并內(nèi)部驗(yàn)證剔除相關(guān)性較低的特征，最終建立與肝纖維化分期相關(guān)性較高的模型，進(jìn)行前瞻性驗(yàn)證后發(fā)現(xiàn)其診斷F2～F4、F3～F4級(jí)肝纖維化及F4級(jí)肝硬化的敏感度和特異度分別為71%、78%，79%、82%，92%、75%;表明基于釓塞酸二鈉增強(qiáng)掃描肝膽期圖像的影像組學(xué)分析能較為準(zhǔn)確地進(jìn)行肝纖維化的診斷及分期。Wang等［15］搜集12個(gè)臨床醫(yī)學(xué)中心，398例患者共1990幅超聲二維剪切波彈性成像圖像，采用深度學(xué)習(xí)算法之一的卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(convolutionneuralnetwork，CNN)建立了超聲彈性成像深度學(xué)習(xí)影像組學(xué)模型，并以肝活檢作為金標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行模型診斷效能的評(píng)估，結(jié)果顯示該模型可顯著提高對(duì)肝纖維化分期的準(zhǔn)確性，其對(duì)肝硬化(F4)、晚期纖維化(≥F3)和顯著性纖維化(≥F2)診斷的曲線下面積(AUC)值分別高達(dá)0．97、0．98和0．85，表現(xiàn)出極佳的診斷效能。有研究［16］采用紋理分析的方法對(duì)212例不同病理分期肝纖維化患者和77名志愿者肝臟多層螺旋CT圖像進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，隨著肝纖維程度的逐步加重，由紋理分析所獲得的峰度和偏斜度是逐步減低的，而平均灰度強(qiáng)度、熵則表現(xiàn)為依次增高，在區(qū)分不同分期肝纖維化和肝硬化時(shí)均顯示出較高的診斷效能，特別是在診斷肝硬化(≥F4)時(shí)，峰度和偏斜度的診斷的AUC值分別為0．86、0．87，表明紋理分析不僅有助于檢測(cè)肝纖維化的存在，還可用于肝纖維化的分期。綜上所述，基于多種成像手段所構(gòu)建的影像組學(xué)模型對(duì)肝纖維化及肝硬化均表現(xiàn)出較高的評(píng)估診斷效能，故影像組學(xué)的發(fā)展，可能為臨床上早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)準(zhǔn)確評(píng)估肝纖維化及肝硬化程度提供幫助，但基于不同成像手段所建立的影像組學(xué)模型間性能差異的研究，有待進(jìn)一步的探索。
2．2門靜脈高壓及GOV破裂出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估
肝硬化失代償期常伴隨門靜脈高壓癥的出現(xiàn)，其嚴(yán)重程度與肝硬化所導(dǎo)致的相關(guān)并發(fā)癥如GOV、肝性腦病、腹腔積液等密切相關(guān)，因此，準(zhǔn)確地評(píng)估門靜脈高壓程度十分重要。但是，目前評(píng)估門靜脈壓力變化的金標(biāo)準(zhǔn)肝靜脈壓力梯度(hepaticvenouspressuregradient，HVPG)為有創(chuàng)檢查、且費(fèi)用較高，不利于臨床常規(guī)開展［17，18］。GOV破裂出血是晚期肝硬化最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是患者死亡的主要原因，相關(guān)研究顯示近50%門靜脈高壓癥患者可出現(xiàn)GOV，在肝功能C級(jí)的患者中，GOV出現(xiàn)概率高達(dá)85%，食管胃十二指腸內(nèi)鏡是診斷GOV的“金標(biāo)準(zhǔn)”［19］，主要通過(guò)觀察內(nèi)鏡下GOV的范圍、程度及“紅色征”等進(jìn)行出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估，但內(nèi)鏡檢查對(duì)于GOV程度嚴(yán)重的患者可重復(fù)性差。影像組學(xué)的出現(xiàn)，為門靜脈高壓及GOV破裂出血風(fēng)險(xiǎn)的無(wú)創(chuàng)性評(píng)估提供了新的選擇。Liu等［20］基于222例不同程度門靜脈高壓患者的增強(qiáng)CT圖像構(gòu)建了臨床顯著性門靜脈高壓(clinical-lysignificantportalhypertension，CSPH)的非侵入性影像組學(xué)模型，并通過(guò)4個(gè)外部驗(yàn)證隊(duì)列中163例患者，對(duì)該模型的診斷性能進(jìn)行了前瞻性檢驗(yàn)，結(jié)果顯示該模型不僅在內(nèi)部驗(yàn)證集中診斷CSPH的AUC值高達(dá)0．849，在4個(gè)外部前瞻性驗(yàn)證隊(duì)列中，該模型診斷CSPH的AUC值也分別高達(dá)0．889、0．800、0．917、0．827，提示該影像組學(xué)模型可作為無(wú)創(chuàng)檢測(cè)肝硬化CSPH的一種準(zhǔn)確方法。Yang等［21］通過(guò)分析兩個(gè)臨床醫(yī)學(xué)中心共295例乙肝肝硬化患者的肝臟三期增強(qiáng)CT圖像，從門靜脈期CT圖像提取出21個(gè)與GOV出血關(guān)系密切的影像組學(xué)特征，并結(jié)合了3個(gè)臨床特征(性別、門靜脈高壓、門靜脈栓子有無(wú))，建立了用于預(yù)測(cè)乙肝肝硬化患者繼發(fā)GOV出血的CT影像組學(xué)模型，結(jié)果表明該影像組學(xué)模型的預(yù)測(cè)效能明顯優(yōu)于臨床模型(AUC0．83vs0．64)，對(duì)于GOV破裂出血的預(yù)測(cè)，在訓(xùn)練隊(duì)列與驗(yàn)證隊(duì)列中，該模型預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確率分別為76%、73%，是一種有效預(yù)測(cè)GOV破裂出血的無(wú)創(chuàng)性方法。此外，還有研究［22］基于169個(gè)門靜脈高壓患者的CT圖像，建立了一個(gè)肝、脾特征聯(lián)合的影像組學(xué)模型，并對(duì)62例接受GOV治療的患者進(jìn)行了驗(yàn)證隊(duì)列研究，結(jié)果表明該模型不僅可以用于門靜脈高壓的診斷，還可用于GOV出血復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)，以29．102mmHg為最佳截?cái)嘀禃r(shí)，相應(yīng)的AUC可高達(dá)0．866，提示該影像組學(xué)模型可作為無(wú)創(chuàng)、精準(zhǔn)預(yù)測(cè)繼發(fā)于門靜脈高壓癥的GOV治療效果的有效的參考指標(biāo)。影像組學(xué)無(wú)創(chuàng)、可重復(fù)性強(qiáng)，在門靜脈壓力及GOV出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估中潛力巨大，但模型預(yù)測(cè)效能的穩(wěn)定性及泛化能力，仍需進(jìn)一步的臨床研究進(jìn)行證明。
2．3肝臟儲(chǔ)備功能的評(píng)估
肝臟儲(chǔ)備功能狀態(tài)的準(zhǔn)確評(píng)估，關(guān)乎肝病患者，尤其是肝癌患者治療方式的選擇及預(yù)后［23］。Child-Pugh分級(jí)評(píng)分系統(tǒng)是臨床應(yīng)用最廣泛的肝臟儲(chǔ)備功能評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，但Child-Pugh分級(jí)具有高度的變異性，易受患者膽汁排泄、門靜脈栓子形成等因素的影響，從而影響臨床工作中對(duì)患者肝臟儲(chǔ)備功能評(píng)估的準(zhǔn)確性［24，25］。影像組學(xué)通過(guò)高通量的提取和處理圖像信息，可以對(duì)疾病進(jìn)行更準(zhǔn)確、更全面的評(píng)估。Simp-son等［26］對(duì)12例接受大范圍肝切除術(shù)后并發(fā)肝功能不全和24例未出現(xiàn)肝功能不全患者的術(shù)前CT圖像進(jìn)行紋理分析，發(fā)現(xiàn)術(shù)后并發(fā)肝功能不全患者術(shù)前CT上肝實(shí)質(zhì)的質(zhì)地明顯不同，術(shù)后并發(fā)肝功能不全者不僅對(duì)稱性較差，均勻性也較差，并且兩組患者紋理特征之一的熵值間也存在顯著的差異，故從術(shù)前CT圖像中提取的紋理特征，可用于預(yù)測(cè)患者術(shù)后肝功能衰竭發(fā)生概率，可作為提供術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)分層的另一種手段。Zhu等［27］基于101例患者的術(shù)前釓塞酸二鈉增強(qiáng)MRI圖像，使用影像組學(xué)的方法從肝膽相圖像中提取了61個(gè)影像組學(xué)特征，并最終篩選出5個(gè)影像組學(xué)特征用于建立術(shù)前預(yù)測(cè)肝癌患者術(shù)后肝功能的影像組學(xué)模型，其結(jié)果表明該模型對(duì)于預(yù)測(cè)術(shù)后肝功能衰竭發(fā)生概率具有良好的預(yù)測(cè)效能，模型預(yù)測(cè)的AUC值高達(dá)0．894，可用于預(yù)測(cè)肝硬化患者肝大部切除術(shù)后的肝功能衰竭。Zhou等［25］通過(guò)100例不同肝臟儲(chǔ)備功能肝硬化患者釓塞酸二鈉增強(qiáng)MRI肝膽期圖像所建立的評(píng)估肝臟儲(chǔ)備功能的列線圖預(yù)測(cè)模型，在預(yù)測(cè)肝臟儲(chǔ)備功能方面，也顯示出良好的效能，在訓(xùn)練集及驗(yàn)證集中，其預(yù)測(cè)肝臟儲(chǔ)備功能Child-PughB+C級(jí)患者的AUC值分別為0．88和0．86。影像組學(xué)在肝臟儲(chǔ)備功能評(píng)估中具有一定的價(jià)值，但不同病因患者間肝臟儲(chǔ)備功能影像組學(xué)特征間是否存在差異，以及所建立評(píng)估肝臟儲(chǔ)備功能模型的泛化能力，還有待進(jìn)一步的研究。
2．4與肝臟腫瘤性病變的鑒別診斷
肝臟局灶性病變良惡性的準(zhǔn)確判斷，對(duì)于臨床治療方式的選擇及患者的預(yù)后來(lái)說(shuō)十分重要。但部分非腫瘤性病變和腫瘤性病變、良性腫瘤性病變和惡性腫瘤性病變之間影像學(xué)表現(xiàn)存在交叉，易出現(xiàn)誤診。影像組學(xué)能深度挖掘醫(yī)學(xué)影像圖像的影像特征信息，從而降低對(duì)肝臟局灶性病變的誤診率。Suo等［28］通過(guò)紋理分析的方法對(duì)20例肝膿腫患者及26例肝臟惡性腫瘤患者的增強(qiáng)CT圖像分析后發(fā)現(xiàn)，紋理特征之一的熵值能較為準(zhǔn)確區(qū)分肝膿腫與肝臟惡性腫瘤，其診斷的靈敏度與特異度分別為81．8%、88．0%，AUC值高達(dá)0．888。Nie等［29］基于55例非肝硬化肝局灶性結(jié)節(jié)增生患者和101例肝癌患者的CT影像資料，從增強(qiáng)CT圖像中進(jìn)行病灶勾畫后提取了4227個(gè)影像組學(xué)特征，通過(guò)降維方法將其縮減為10個(gè)影像組學(xué)特征，并聯(lián)合性別、年齡，病灶大小、形狀、中央瘢痕征有無(wú)等主觀評(píng)價(jià)條件構(gòu)建了一個(gè)用于鑒別診斷肝臟局灶性結(jié)節(jié)增生與肝癌的影像組學(xué)模型，結(jié)果顯示該模型在訓(xùn)練集及驗(yàn)證集區(qū)分兩者的AUC分別高達(dá)0．979和0．917，具有良好的預(yù)測(cè)效能。而鐘熹等［30］對(duì)31例患者肝硬化結(jié)節(jié)常規(guī)T2WI序列進(jìn)行紋理分析的結(jié)果之中，紋理參數(shù)如對(duì)比度、逆差距，能量、相關(guān)性、熵值均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，能有效進(jìn)行小肝癌及局灶性增生的鑒別診斷。有研究［31］運(yùn)用機(jī)器學(xué)習(xí)算法之一的隨機(jī)森林算法，通過(guò)獲取動(dòng)脈期CT圖像紋理特征及性別、年齡等臨床特征，建立了肝臟富血供病變類別的預(yù)測(cè)模型，結(jié)果顯示其診斷肝腺瘤、局灶性結(jié)節(jié)增生及肝細(xì)胞癌的準(zhǔn)確率分別為91．2%、94．4%、98．6%。以上結(jié)果提示:影像組學(xué)對(duì)肝臟非腫瘤性病變及腫瘤性病變有較強(qiáng)的鑒別診斷效能，能顯著提高肝臟局灶性病灶的影像診斷準(zhǔn)確率。
3肝臟非腫瘤性病變影像組學(xué)的挑戰(zhàn)與展望
第3篇：腫瘤影像學(xué)范文
1.1一般資料
收集2011年1月~2014年6月經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的43例回盲部惡性腫瘤患者的臨床資料。男性24例，女性19例，年齡40~82歲，平均年齡61.2歲，病程3個(gè)月~4年。主要臨床表現(xiàn)為右下腹痛、腹脹、嘔吐、便秘、便血、乏力、消瘦，23例捫及右中下腹部包塊，11例以急腹癥收治入院。所有病例病理結(jié)果均經(jīng)手術(shù)后活檢證實(shí)。
1.2設(shè)備與方法
采用SIEMENSSOMATOMEmotion16層螺旋CT行常規(guī)平掃及三期增強(qiáng)掃描，檢查前患者禁食、禁飲8h以上，于掃描前1h分時(shí)飲水800~1000ml。囑患者屏氣練習(xí)后先行全腹CT平掃，經(jīng)肘前靜脈高壓團(tuán)注非離子型對(duì)比劑碘海醇，碘含量350mg/ml，總量80ml，注射速率3ml/s。掃描范圍膈頂至恥骨聯(lián)合平面，層厚、層距均為5mm，于注藥后25s、55s、120s行動(dòng)脈期、門脈期及平衡期掃描，門脈期圖像1.5mm薄層重建。
2結(jié)果
2.1病理結(jié)果
43例中回盲部腺癌26例，多數(shù)為潰瘍型，以盲腸癌為主19例（5例為黏液腺癌/或部分黏液癌成分），闌尾癌為主4例（均為黏液腺癌），回盲瓣癌為主3例；非霍奇金淋巴瘤7例，彌漫大B細(xì)胞型6例，B細(xì)胞性套細(xì)胞型1例；轉(zhuǎn)移瘤3例，為胃癌、卵巢癌種植性轉(zhuǎn)移；末段回腸胃腸道間質(zhì)瘤3例，低/中度惡性潛能，伴有部分區(qū)出血、梗死；平滑肌肉瘤2例，均呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)；闌尾類癌2例，低度惡性潛能。
2.2CT表現(xiàn)
26例回盲部癌呈橫向生長(zhǎng)為主（Figure1a，1b），CT表現(xiàn)為偏心性軟組織腫塊15例，腸管局限性增厚11例，腫塊直徑2.8~12.5cm，受累腸壁厚度2.0~3.2cm，相應(yīng)腸腔不規(guī)則狹窄，病灶密度不均，增強(qiáng)后中度/或明顯強(qiáng)化；黏液腺癌大多表現(xiàn)為稍低密度或囊實(shí)性的局限性軟組織塊（Figure2），增強(qiáng)掃描實(shí)性成分輕/中度強(qiáng)化。該組病例中腫瘤突破漿膜侵犯周圍14例，伴有結(jié)腸旁、腸系膜根部及后腹膜區(qū)淋巴結(jié)腫大9例，腹腔轉(zhuǎn)移伴有腹水7例，腸梗阻4例，肝轉(zhuǎn)移4例。7例淋巴瘤多沿回盲部呈縱軸生長(zhǎng)（Figure3a，3b），CT表現(xiàn)為腸壁彌漫性增厚5例，腸腔內(nèi)息肉樣腫塊2例，受累腸管長(zhǎng)度3.2~14.0cm，腸壁厚2.5~4.7cm，腸腔狹窄或“動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張”（Figure3c），病灶邊界較清，密度均勻，呈輕/中度強(qiáng)化；其中伴有腸旁、腸系膜根部及腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)腫大4例，腸套疊2例，不全性腸梗阻1例。3例轉(zhuǎn)移瘤CT表現(xiàn)為不規(guī)則的軟組織腫塊伴有腸腔狹窄，周圍脂肪層模糊，2例系膜、網(wǎng)膜浸潤(rùn)增厚伴腹水形成。3例胃腸道惡性間質(zhì)瘤CT表現(xiàn)為回腸末段類圓形軟組織塊影，邊界較清，密度欠均勻，增強(qiáng)后周圍部分較明顯強(qiáng)化；1例伴有肝臟轉(zhuǎn)移灶。2例平滑肌肉瘤表現(xiàn)為回盲區(qū)較大分葉狀混雜密度塊，內(nèi)液化壞死明顯，實(shí)質(zhì)部分明顯強(qiáng)化，鄰近組織受侵。2例闌尾類癌則表現(xiàn)為闌尾中、遠(yuǎn)端2cm左右小腫塊，顯著強(qiáng)化；1例邊緣弧形鈣化。
3討論
3.1回盲部惡性腫瘤臨床病理特點(diǎn)
隨著多層螺旋CT的廣泛應(yīng)用，對(duì)回盲部惡性腫瘤的診斷日益受到重視。臨床上回盲部惡性腫瘤多見于50歲以上的中老年人，以右下腹痛、腹脹為主要癥狀，且臨床多可捫及包塊。本組病例中有23例患者捫及右下腹塊，以腺癌最多見，其次淋巴瘤，其他類型少見。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，回盲部腺癌的占該區(qū)域惡性腫瘤80%~85%，占全部結(jié)腸腺癌的1/4；其中大部分繼發(fā)于腺瘤的惡變，大體病理分為潰瘍型、浸潤(rùn)型和混合型，以潰瘍型多見。原發(fā)于腸道淋巴瘤相對(duì)少見，回盲部及回腸末端是好發(fā)部位，占腸道原發(fā)性惡性淋巴瘤的30%，多為非霍奇金淋巴瘤，組織學(xué)類型以彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤最常見（59%）。本組數(shù)據(jù)中最常見的腺癌及淋巴瘤病理、組織學(xué)類型與文獻(xiàn)所報(bào)道相一致。
3.2回盲部常見惡性腫瘤的CT影像學(xué)表現(xiàn)
回盲部腺癌多表現(xiàn)為伴有腸壁增厚的腸腔內(nèi)廣基偏心性腫塊或腸壁環(huán)形、半環(huán)形增厚，伴有腸腔不規(guī)則狹窄，腫塊一般較大，累及的腸管較短。腫瘤易侵犯漿膜層及腸周脂肪組織，致漿膜面毛糙，周圍脂肪層渾濁，增強(qiáng)掃描病灶強(qiáng)化不均，多見黏膜層明顯強(qiáng)化；黏液腺癌以闌尾多見，多以囊性為主的較大分葉狀囊實(shí)性腫塊，囊內(nèi)可見多發(fā)分隔或出現(xiàn)壁結(jié)節(jié)及鈣化，增強(qiáng)后實(shí)性成分強(qiáng)化。本組2例黏液腺癌表現(xiàn)為盲腸壁環(huán)形均勻增厚，CT值近似水樣密度且周圍脂肪層模糊，增強(qiáng)后僅黏膜層輕度強(qiáng)化，但腸壁增厚明顯，腸周及腹主動(dòng)脈旁見數(shù)枚相似密度及強(qiáng)化的小淋巴結(jié)，應(yīng)考慮到黏液癌可能性，勿將其診斷為炎性水腫。淋巴瘤主要表現(xiàn)為較長(zhǎng)段腸壁彌漫性浸潤(rùn)增厚或突向腸腔內(nèi)的單發(fā)或多發(fā)息肉狀腫塊，病灶密度較均勻，液化壞死少見，增強(qiáng)后輕/中度強(qiáng)化，很少直接侵犯周圍組織器官，腹腔內(nèi)淋巴結(jié)受累多融合成團(tuán)。腫瘤?？缭交孛ぐ暄由熘粱啬c末端，而呈橫“8”字改變，并易引起腸套疊；當(dāng)腫瘤破壞腸壁內(nèi)植物神經(jīng)叢及削弱腸壁的固有肌層時(shí)，導(dǎo)致肌張力下降，引起腸管特征性的“動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張”。本文2例腫塊型淋巴瘤都誤診為腺癌，回顧性分析其表現(xiàn)腫塊邊界清晰，密度均勻且強(qiáng)化較輕，腸旁轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)多較大，可資鑒別。轉(zhuǎn)移瘤多有原發(fā)腫瘤病史及其他組織惡性征象，由于回盲部周圍漿膜組織豐富，腸系膜上動(dòng)脈血供和淋巴回流特點(diǎn)等，腫瘤易腹膜種植、直接浸潤(rùn)或血行轉(zhuǎn)移到此處；CT表現(xiàn)為腸壁增厚或不規(guī)則軟組織腫塊，無(wú)特異性，浸潤(rùn)腸系膜、大網(wǎng)膜、腹膜呈局限性餅狀增厚及結(jié)節(jié)狀軟組織塊多提示轉(zhuǎn)移瘤性質(zhì)。本組1例胃癌晚期患者，初次檢查發(fā)現(xiàn)回盲部腫塊考慮為腺癌，忽略了原發(fā)灶已侵破漿膜面發(fā)生種植轉(zhuǎn)移的重要征象；仔細(xì)觀察其他臟器情況，可減少此類誤診的發(fā)生。惡性間質(zhì)瘤多發(fā)生在回腸末段，常表現(xiàn)為圓形或類圓形較大軟組織腫塊，密度常不均勻，增強(qiáng)后顯著強(qiáng)化且以周邊強(qiáng)化模式為特點(diǎn)；腫瘤大于5cm且伴有鄰近系膜、組織器官的直接侵犯及遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)移常為可靠的惡性征象，CD117蛋白表達(dá)陽(yáng)性可確立診斷。平滑肌肉瘤多呈分葉狀較大軟組織塊突出于腔外或浸潤(rùn)性包繞腸管及腸系膜血管，腫瘤密度不均，常見中心液化壞死是其特征性表現(xiàn)，增強(qiáng)掃描腫瘤邊緣實(shí)質(zhì)部分強(qiáng)化明顯，可伴區(qū)域性淋巴結(jié)腫大及肝轉(zhuǎn)移征象。類癌為最常見的原發(fā)性闌尾腫瘤，惡性度較低，一般不超過(guò)2cm，多表現(xiàn)為闌尾遠(yuǎn)端不規(guī)則增粗的富血供軟組織塊影，局部管腔可擴(kuò)大；發(fā)生在基底部的腫瘤可阻塞闌尾腔，產(chǎn)生類似闌尾炎的表現(xiàn)；極少數(shù)患者可出現(xiàn)淋巴結(jié)及肝臟轉(zhuǎn)移灶。結(jié)合神經(jīng)內(nèi)分泌標(biāo)記物等相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查則有助于診斷。
3.3與回盲部常見良性腫瘤及非腫瘤性病變的鑒別診斷
①回盲部腺瘤為該部位最常見良性腫瘤，單發(fā)或多發(fā)，CT表現(xiàn)為腸腔內(nèi)帶蒂或?qū)捇椎膱A形、菜花狀低密度軟組織腫塊，當(dāng)出現(xiàn)局限性腸壁增厚伴異常強(qiáng)化時(shí)，應(yīng)警惕腺癌的可能性。本組1例腺癌曾診斷為盲腸腺瘤，原因在于沒有仔細(xì)分辨腫瘤部位是否出現(xiàn)腸壁的增厚。②脂肪瘤多起源于腸壁粘膜下層的脂肪組織，主要位于盲腸，CT上較具特征性，表現(xiàn)與腸管關(guān)系密切、位于腸腔內(nèi)的脂肪密度團(tuán)塊，密度均勻，相鄰腸壁不增厚。③Crohn’s病及腸結(jié)核易好發(fā)于回盲部，Crohn’s病常引起腸壁全層增厚，范圍較廣泛，呈多節(jié)段、跳躍式分布，活動(dòng)期腸壁明顯強(qiáng)化且可見“梳樣征”；腸結(jié)核特征性表現(xiàn)為回盲瓣和盲腸壁的不對(duì)稱增厚，腸外病變蔓延包裹回腸末端，淋巴結(jié)腫大伴中央低密度區(qū)，增強(qiáng)后不均勻強(qiáng)化。與本文腺癌、淋巴瘤等常見惡性腫瘤的重要鑒別點(diǎn)在于，炎性病變所致的腸壁增厚一般程度較輕，常小于2cm。④闌尾周圍膿腫系闌尾炎穿孔后發(fā)展而來(lái)，CT顯示該區(qū)域不規(guī)則片狀略低密度，邊緣常模糊，盲腸內(nèi)側(cè)緣增厚、水腫，病變內(nèi)有氣體及鈣化影較具特征性。⑤闌尾黏液囊腫典型CT表現(xiàn)為闌尾區(qū)邊界清楚的圓形或腎形薄壁囊性塊影，具有一定的移動(dòng)性，伴或不伴囊壁鈣化，囊內(nèi)可有分隔，大部分包塊無(wú)強(qiáng)化或少數(shù)囊壁輕度環(huán)形強(qiáng)化。而文中4例闌尾黏液腺癌多為較大囊實(shí)性腫塊，囊壁及囊內(nèi)分隔不規(guī)則增厚，實(shí)性部分強(qiáng)化較之明顯，有助于兩者的鑒別。
4結(jié)語(yǔ)
第4篇：腫瘤影像學(xué)范文
【關(guān)鍵詞】胰腺囊腺腫瘤；影像學(xué)特征；臨床應(yīng)用；意義
胰腺囊腺腫瘤為臨床上比較少見的惡性腫瘤，臨床上誤診率相當(dāng)之高，因而精準(zhǔn)、高效的影像學(xué)檢查技術(shù)為臨床工作者所迫切需要的[1]。我院采用回顧性研究方法分析了92例胰腺囊腺腫瘤患者的臨床資料，分別采用不同的影像學(xué)檢查方式，現(xiàn)將此次研究的過(guò)程以及結(jié)果整理報(bào)告如下：
1資料與方法
1.1臨床資料選取2000年3月至2012年3月經(jīng)本市各醫(yī)院病理證實(shí)為胰腺囊腺腫瘤的患者共92例患者為研究對(duì)象，年齡為15至65歲，平均年齡為（46.4±3.6）歲，男16例，女29例，病程為1月至兩年，患者均無(wú)胰腺、膽道炎癥和無(wú)酗酒史、外傷史等。其中胰腺囊腺腫瘤的患者包括：漿液性囊腺瘤（24例），黏液性囊腺瘤（40例），黏液性囊腺癌（28例）。按影像學(xué)檢查方式的不同，分為超聲檢查組（46例）及CT聯(lián)合MRI檢查組（46例），兩組患者在年齡、性別、疾病程度合并糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病方面具有可比性（P>0.05）。
1.2影像學(xué)檢查超聲檢查組：在對(duì)患者進(jìn)行常規(guī)檢查，囑患者飲水后用彩色超聲診斷儀及探頭檢查胰腺囊腺腫瘤的情況；CT聯(lián)合MRI檢查組：CT掃描前囑患者口服適量的泛影葡胺以充盈胃十二指腸及近端空腸，對(duì)患者進(jìn)行平掃后加做動(dòng)脈期及靜脈期這兩期的增強(qiáng)掃描。該組患者做完CT掃描后禁食4至5h，然后采用3.0TMR系統(tǒng)，在其腹部相控陣表面繞圈，對(duì)患者進(jìn)行橫斷位、冠狀位及矢狀位等多方位掃面，并且增加動(dòng)態(tài)增強(qiáng)連續(xù)掃描（動(dòng)脈期、門脈期及實(shí)質(zhì)期）。
1.3觀察指標(biāo)[2]結(jié)合影像學(xué)檢查結(jié)果金標(biāo)準(zhǔn)證實(shí)的結(jié)果，評(píng)價(jià)超聲檢查與CT聯(lián)合MRI檢查對(duì)于胰腺囊腺腫瘤的檢出率及誤診率。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理對(duì)本次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P
第5篇：腫瘤影像學(xué)范文
目的：分析在原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤診斷中影像學(xué)的應(yīng)用價(jià)值。方法：回顧性分析2015年1月到2016年12月本院原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者600例的影像學(xué)資料。結(jié)果：超聲檢查表現(xiàn)為極低回聲或彌漫性低回聲；CT平掃腫物密度較附近肌肉密度更低，質(zhì)地相對(duì)均勻；ECT病變部位呈現(xiàn)為稀疏顯像。結(jié)論：影像學(xué)診斷原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤價(jià)值顯著。
關(guān)鍵詞：
甲狀腺惡性淋巴瘤；原發(fā)性；影像學(xué)
原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤指的是在甲狀腺內(nèi)淋巴組織發(fā)生的一類惡性腫瘤，絕大部分原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤同時(shí)伴有橋本氏甲狀腺炎。該病早期沒有特異性臨床表現(xiàn)，因此患者早期的確診率較低，導(dǎo)致患者無(wú)法及時(shí)得到有效的治療，對(duì)預(yù)后會(huì)造成影響［1，2］。本研究主要分析影像學(xué)用于診斷原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤的效果，下文為報(bào)道。
1資料與方法
1.1一般資料
選取我院2015年1月到2016年12月600例原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者。男400例，女200例，平均年齡（56.2±4.2）歲。臨床表現(xiàn)：伴壓氣感和呼吸困難患者有300例，120例為吞咽困難，100例為聲音嘶啞，80例存在疼痛不適感。
1.2方法
回顧性分析患者影像學(xué)檢查方法，分析影像學(xué)檢查結(jié)果，總結(jié)影像學(xué)對(duì)于原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者的診斷價(jià)值。其中600例接受超聲檢查，400例接受CT檢查，100例接受ECT檢查。
2結(jié)果
2.1超聲檢查
本組600例原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者全部接受超聲檢查，超聲下能夠發(fā)現(xiàn)單側(cè)甲狀腺或雙側(cè)甲狀腺呈現(xiàn)出彌漫性增大，表面不均勻，回聲減低，缺乏豐富血流，內(nèi)部能夠發(fā)現(xiàn)多個(gè)低回聲區(qū)，缺乏清晰的邊界，且邊界不規(guī)則，部分能夠發(fā)現(xiàn)條索狀強(qiáng)回聲，后方出現(xiàn)回聲增強(qiáng)現(xiàn)象。其中有40例患者超聲檢查顯示頸側(cè)方淋巴結(jié)受累。根據(jù)患者超聲表現(xiàn)進(jìn)行超聲分型，其中100例為結(jié)節(jié)型，200例為彌漫型，300例為混合型。
2.2CT檢查
本組600例原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者有400例接受CT檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有單發(fā)或者極度膨脹性生長(zhǎng)低密度腫物表現(xiàn)，存在均勻密度，平掃結(jié)果顯示CT值在40-55HU之間，增強(qiáng)掃描后CT值在65-80HU之間，全部都低于周圍肌肉密度或者與周圍肌肉密度相等，腫物邊緣或者內(nèi)部能夠發(fā)現(xiàn)條索狀區(qū)域，有明顯強(qiáng)化。其中，200例對(duì)氣管、食管造成侵及或壓迫，80例對(duì)胸鎖乳突肌以及頸前肌群造成侵犯，100例頸側(cè)方淋巴結(jié)受累，20例存在上縱膈淋巴結(jié)受累。根據(jù)患者CT表現(xiàn)進(jìn)行CT分型，其中300例為彌漫腫大型，250例巨塊型或者多發(fā)結(jié)節(jié)，50例單發(fā)結(jié)節(jié)型。
2.3ECT檢查
本組600例原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者有100例接受ECT檢查，出現(xiàn)甲狀腺外形增大，病變處呈現(xiàn)稀疏顯像。20例患者接受PDG-FET檢查，發(fā)現(xiàn)有淋巴結(jié)及甲狀腺代謝增高表現(xiàn)。
2.4臨床及病理表現(xiàn)
本組600例原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者都接受根治術(shù)或者姑息切除術(shù)，其中400例腫瘤造成單側(cè)腺葉受累，200例腫瘤造成雙側(cè)腺葉受累。術(shù)中所見頸動(dòng)靜脈、頸前肌群、食管、氣管、喉返神經(jīng)受累的150例患者，和超聲、CT檢查結(jié)果基本一致。本組600例原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者術(shù)后經(jīng)病理檢查發(fā)現(xiàn)都是甲狀腺惡性非霍奇金B(yǎng)細(xì)胞淋巴瘤，其中沒有進(jìn)一步分型的患者有50例，剩下的550例患者中200例為彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤，150例為黏膜相關(guān)淋巴樣組織淋巴瘤，150例為結(jié)外邊緣區(qū)B細(xì)胞淋巴瘤，100例為彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤伴黏膜相關(guān)淋巴樣組織淋巴瘤。對(duì)患者進(jìn)行淋巴瘤分期，350例為ⅠE期，250例為ⅡE期。
3討論
原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤在50歲以上的女性中發(fā)生更明顯，通常會(huì)對(duì)胸鎖乳突肌、氣管、喉咽部、食管造成侵犯、壓迫以及推移［3］。頸部腫塊在短期內(nèi)出現(xiàn)快速增大或復(fù)發(fā)是原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤患者臨床比較典型的癥狀，部分患者同時(shí)會(huì)出現(xiàn)吞咽困難、呼吸困難、聲音嘶啞等癥狀［4］。對(duì)原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤進(jìn)行組織學(xué)分型，常見的包括濾泡性淋巴瘤、彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤、黏膜相關(guān)淋巴樣組織淋巴瘤、結(jié)外邊緣區(qū)B細(xì)胞淋巴瘤，其中彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤侵襲性最強(qiáng)，黏膜相關(guān)淋巴樣組織淋巴瘤表現(xiàn)有低級(jí)別惰性。原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤伴橋本氏甲狀腺炎患者會(huì)出現(xiàn)甲狀腺功能減退，也可能不受影響。研究發(fā)現(xiàn)，本身有橋本氏甲狀腺炎的患者發(fā)展為原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤的可能性要顯著高于本身不伴有任何疾病的人群［5］。原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤具有豐富的淋巴細(xì)胞，具有罕見的反射和吸收超聲波的纖維結(jié)構(gòu)，沒有豐富的血流，所以超聲波能夠輕易穿過(guò)病灶因此后方回聲會(huì)出現(xiàn)增強(qiáng)。對(duì)于伴有橋本氏甲狀腺炎的患者，即便正常殘余甲狀腺組織也表現(xiàn)為低回聲，和原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤界限比較清晰，有條索樣變化［6，7］。原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤的CT表現(xiàn)主要包括：①對(duì)腺葉單側(cè)或者雙側(cè)造成侵害，有均勻質(zhì)地，平掃密度較臨近肌肉組織更低，基本沒有出現(xiàn)壞死或者鈣化。②增強(qiáng)掃描后腫物內(nèi)部或邊緣能夠發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化明顯的條索狀區(qū)域，病理學(xué)結(jié)果顯示為受擠壓的橋本氏甲狀腺炎或者正常甲狀腺組織，明顯區(qū)別于沒有強(qiáng)化的腫瘤組織。綜上所述，影像學(xué)檢查原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤均具有特征性表現(xiàn)，能夠?yàn)榕R床腫瘤分期以及判斷預(yù)后提供科學(xué)依據(jù)。
參考文獻(xiàn)：
［1］彭曉瓊，蘇新良，蒲大容等.原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤的常規(guī)超聲及超聲造影表現(xiàn)［J］.臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志，2013，15（7）：488-490.
［2］梁鵬，王森，陳康兵等.原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤的診治及進(jìn)展［J］.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2016，51（4）：313-316.
［3］彭曉瓊，蒲大容，涂波等.原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤的聲像圖特征及誤診分析［J］.重慶醫(yī)學(xué)，2015，44（16）：2260-2261，2262.
［4］邵萍.原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤細(xì)針吸取細(xì)胞學(xué)診斷分析［J］.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2013，10（15）：2059-2059，2064.
［5］楊棟，王磊，汪穎厚等.原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤22例臨床分析［J］.臨床外科雜志，2014，22（12）：903-905，906.
［6］王天彪，朱瑞萍，曹銘謙等.原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤2例報(bào)道［J］.中國(guó)腫瘤外科雜志，2014，6（3）：199-201.
第6篇：腫瘤影像學(xué)范文
【關(guān)鍵詞】中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤；影像學(xué)；病理；分析；對(duì)比
中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤是臨床較為少見的腫瘤，屬于神經(jīng)元腫瘤[1]，其臨床危害性較大，發(fā)病率約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的0.1%、原發(fā)腦腫瘤的0.25%左右[2]，相關(guān)的臨床研究資料表明[3]，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進(jìn)步和發(fā)展，該腫瘤疾病的發(fā)現(xiàn)率正不斷的上升。本文為進(jìn)一步探究中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的影像學(xué)與臨床病理特征，特選擇了我院收治的經(jīng)病理證實(shí)的30例中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤患者作為研究對(duì)象，收治時(shí)間在2010年3月21日至2015年10月25日期間。
1 患者的基線資料和方法
1.1 患者的基線資料
選擇我院收治的經(jīng)病理證實(shí)的中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤患者作為此次研究的對(duì)象，共30例，患者的收治時(shí)間在2010年3月21日至2015年10月25日期間，對(duì)所有患者的病理診斷資料、影像學(xué)診斷資料進(jìn)行回顧性和系統(tǒng)性的分析。
30例中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤患者的年齡范圍在30-60歲之間，平均年齡為（45.18±5.02）歲，男性患者和女性患者的分布比值為19：11，所有患者均伴隨有惡心、嘔吐、視力下降、頭痛、記憶力衰減等臨床癥狀。
經(jīng)確認(rèn)，所有患者均對(duì)本次研究的方法和目的知情了解，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)，符合本次研究的基本條件。
1.2 方法
CT診斷方法：使用由東芝公司生產(chǎn)的螺旋CT掃描儀進(jìn)行檢查，采取橫斷掃描的方式，將層厚和層距均設(shè)置為10mm，矩陣設(shè)置為512×512，F(xiàn)OV設(shè)置為30×30cm或者40×40cm，常規(guī)掃描結(jié)束后，行增強(qiáng)掃描。
MR診斷方法：MR檢查使用西門子0.35T常導(dǎo)型掃描儀進(jìn)行掃描，采用T1WI和T2WI兩個(gè)軸位，矢狀位采用SE T1WI，冠狀位采用TSE T2WI，層厚均為5mm，無(wú)間隔，矩陣均為250×512，SE T1WI的TR和TE分別為500-700ms和15-30ms，TSE T2WI的TR和TE分別為2500-6000ms和60-120ms。
病理診斷方法：所有患者均采取腫瘤全切或者次全切術(shù)，使用HE染色和免疫組織化學(xué)染色證實(shí)切除的病理組織，檢查項(xiàng)目包括突觸素、嗜鉻素、膠質(zhì)纖維酸性蛋白、神經(jīng)微絲蛋白、S-100蛋白免疫組化標(biāo)記等。
1.3 觀察指標(biāo)
對(duì)所有患者的病理診斷結(jié)果、影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行觀察，以探討中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的影像學(xué)特征和臨床病理特征。
1.4 數(shù)據(jù)處理
病理診斷結(jié)果、影像學(xué)表現(xiàn)均錄入至SPSS17.0軟件中進(jìn)行處理。
2 結(jié)果
2.1 病理表現(xiàn)
①中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤患者的腫瘤主要位于側(cè)腦室內(nèi)的前中部或者室間孔附近，呈現(xiàn)透明隔或者寬基底緊貼側(cè)腦室壁狀；②患者的年齡范圍在30-60歲之間，平均年齡為（45.18±5.02）歲，男性患者和女性患者的分布比值為19：11；③中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的免疫組化突觸素、神經(jīng)元特異性烯醇化酶及膠質(zhì)纖維酸性蛋白均為陽(yáng)性。
2.2 CT表現(xiàn)
中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的CT表現(xiàn)為顱內(nèi)夾雜多個(gè)低密度小壞死灶或者斑片狀的鈣化灶，分布有高密度腫塊；30例患者的腫瘤均呈類圓形或者不規(guī)則腫塊，且可見不同程度的分葉，邊緣較為清晰，患者的透明隔存在不同程度的對(duì)側(cè)移位、變形。具體詳情如圖1所示。
2.3 MR表現(xiàn)
中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的MR表現(xiàn)為T2WI呈現(xiàn)不均勻稍高信號(hào)，T1WI呈現(xiàn)等高或者稍低信號(hào)，且增強(qiáng)掃描后腫瘤表現(xiàn)中、輕度強(qiáng)化。具體如圖2所示。
3 討論
中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的發(fā)病率較低，約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的0.1%左右，患者的發(fā)病年齡集中在40歲左右，患者常伴隨著頭痛、惡心、視力下降、嘔吐等臨床癥狀，導(dǎo)致以上臨床癥狀的主要原因?yàn)槟[瘤對(duì)室間孔造成了阻塞[4]，進(jìn)而引起顱內(nèi)高壓。
免疫組化是診斷中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的重要手段[5]，神經(jīng)元標(biāo)記物Syn的陽(yáng)性表達(dá)具有典型的特征性，該物質(zhì)可通過(guò)突觸小泡擴(kuò)散至腫瘤細(xì)胞的糖蛋白，且細(xì)胞中分布的Syn染色其特征性分布對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤具有很高的特異性。神經(jīng)元特異性烯醇化酶的陽(yáng)性表達(dá)是腫瘤周圍分布有較多的星形細(xì)胞，這預(yù)示著腫瘤的起源為星形細(xì)胞，并在腫瘤中包繞分布[6]。
影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和發(fā)展也可以對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤起到較好的診斷效果。中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的體積較大，邊緣不具有規(guī)則性，且存在分葉，臨床研究認(rèn)為[7]，這可能和腫瘤偏良性、生長(zhǎng)速度較為緩慢、且長(zhǎng)期和腦室壁接觸黏連有關(guān)。CT掃描顯示中樞神經(jīng)細(xì)胞腫瘤呈稍高的不均勻密度影，且腫瘤內(nèi)存在囊變和鈣化[8]，但一般認(rèn)為，MR檢查的診斷效果優(yōu)于CT檢查，MR檢查可以通過(guò)不同的軸位掃描，區(qū)分腫瘤的血流信號(hào)及壞死情況，一般來(lái)說(shuō)，中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤在MR檢查中多呈“蜂窩狀”的混雜信號(hào)。
綜上所述，中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤的CT、MR等影像學(xué)表現(xiàn)具有特征性，該腫瘤疾病的主要患病人群為中年人，發(fā)病部位多位于側(cè)腦室內(nèi)的前中部或者室間孔附近，臨床上一旦發(fā)現(xiàn)該類腫瘤情況，可考慮為中樞神經(jīng)細(xì)胞瘤，進(jìn)行深入的檢查。
【參考文獻(xiàn)】
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第7篇：腫瘤影像學(xué)范文
【關(guān)鍵詞】老年；惡性腫瘤；血液流變學(xué)；血小板
【中圖分類號(hào)】R734 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-6455（2012）01-0048-01
近年來(lái)，對(duì)惡性腫瘤患者的血液流變學(xué)及血小板改變研究越來(lái)越深入，發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤患者全血粘度及血小板計(jì)數(shù)明顯高于正常健康人 ，為了進(jìn)一步探討放、化療是否對(duì)老年惡性腫瘤患者的血液流變學(xué)產(chǎn)生影響，本文觀察72例老年惡性腫瘤患者放或／和化療前后血液流變學(xué)參數(shù)及血小板計(jì)數(shù)變化。現(xiàn)報(bào)道如下：
1 臨床資料
1.1 病例選擇
老年惡性腫瘤患者72例，男62例，女10例，年齡均在65歲以上，最大年齡85歲，最小年齡65歲，平均74.5歲，均經(jīng)過(guò)臨床癥狀、體征、X線、胃鏡、B超、CT及病理等確認(rèn)，預(yù)計(jì)生存壽命>6月。其中肺癌30例，胃癌18例，腸癌12例，膀胱癌4例，食道癌3例，前列腺癌3例，其它腫瘤2例。其中經(jīng)影像學(xué)和／或病理學(xué)檢查證實(shí)有全身或局部轉(zhuǎn)移者18例，未發(fā)現(xiàn)有轉(zhuǎn)移征象者54例。
1.2 檢測(cè)方法
放、化療前空腹抽血，血小板計(jì)數(shù)為1毫升抗凝血在德國(guó)拜爾公司AJVIA型血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀上測(cè)定，纖維蛋白原為2毫升抗凝血在德國(guó)BE公司自動(dòng)血凝儀上測(cè)定，血液流變學(xué)參數(shù)使用江蘇無(wú)錫生產(chǎn)的春光BRC-15型全自動(dòng)血液流變儀檢測(cè)。放、化療療程結(jié)束后1月同法再測(cè)血液流變學(xué)參數(shù)及血小板計(jì)數(shù)。
1.3 檢測(cè)指標(biāo)
血小板計(jì)數(shù)（PLT ）、纖維蛋白原（FIB）、全血粘度、血漿粘度、全血還原粘度、紅細(xì)胞聚集系數(shù)、紅細(xì)胞變形系數(shù)、紅細(xì)胞壓積。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
計(jì)量資料以χ±s表示，組間比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn) 。統(tǒng)計(jì)處理均由SPSS10.0軟件包完成，以P
2 結(jié)果
老年惡性腫瘤患者經(jīng)過(guò)放和/或化療后，血小板計(jì)數(shù)及纖維蛋白原含量與治療前比較有顯著差異（P
本組72例老年惡性腫瘤患者在治療前全血粘度及血漿粘度均高于正常， 放、化療結(jié)束后全血粘度、血漿粘度、全血還原粘度下降，紅細(xì)胞聚集指數(shù)變化不大，紅細(xì)胞壓積下降 。見表2
3 討論
國(guó)內(nèi)外有關(guān)研究表明：惡性腫瘤患者處于高凝狀態(tài) ，血液流變學(xué)呈高粘滯血癥[1]。 腫瘤細(xì)胞本身及腫瘤細(xì)胞釋放的凝血活性物質(zhì)，激活血小板，增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附作用，同時(shí)腫瘤細(xì)胞還可以誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微循環(huán)改變，微循環(huán)障礙進(jìn)一步促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng) 。腫瘤表面脫落物質(zhì)、腫瘤標(biāo)志蛋白進(jìn)入血液，增加全血及血漿粘度。凝血系統(tǒng)的改變易使小血管微血栓形成，腫瘤細(xì)胞進(jìn)入血流后血流緩慢、血液淤滯，使癌細(xì)胞很容易停留在局部組織，易在身體某一部位形成轉(zhuǎn)移灶。
老年惡性腫瘤患者的全血粘度及血小板均高于正常健康老年人，且這種改變?cè)谟芯植亢腿磙D(zhuǎn)移的病人尤為明顯， 提示腫瘤的轉(zhuǎn)移與病人的血液流變學(xué)及血小板改變有關(guān)，腫瘤導(dǎo)致微循環(huán)障礙，微循環(huán)改變又促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移[2]。故對(duì)于老年惡性腫瘤患者來(lái)說(shuō)，觀察血小板計(jì)數(shù)及血液流變學(xué)的變化對(duì)老年人腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)及腫瘤轉(zhuǎn)移的早期診斷有一定意義。
從本組對(duì)比研究的結(jié)果看，放、化療結(jié)束后1月，患者全血粘度及血小板計(jì)數(shù)均得到一定程度的改善，其原因可能因?yàn)榉呕熀竽[瘤得到不同程度的控制，循環(huán)中的腫瘤細(xì)胞減少有關(guān)。有文獻(xiàn)表明在腫瘤放化療過(guò)程中使用活血藥物改善微循環(huán)，可以增加療效及減輕副作用，提高生活質(zhì)量[3、4]。主要由于血液粘度增高，血流緩慢，影響微循環(huán)的灌注，抗腫瘤藥物不易到達(dá)腫瘤細(xì)胞內(nèi)，影響了化療的效果。高粘滯血癥是惡性腫瘤患者的一個(gè)重要的臨床表現(xiàn)，高粘滯血癥可能導(dǎo)致腫瘤放化療的效果的降低，檢測(cè)惡性腫瘤患者的血小板計(jì)數(shù)及血液流變學(xué)狀態(tài)可以指導(dǎo)臨床進(jìn)行抗高粘滯血癥治療，對(duì)于老年腫瘤患者來(lái)說(shuō)，臨床癥狀不典型，表現(xiàn)多種多樣，故觀察血小板及血液流變學(xué)變化是必要的。且許多人合并有心腦血管疾病，運(yùn)用抗血小板、抗凝、及改善微循環(huán)藥物治療心腦血管疾病的同時(shí)，可能對(duì)腫瘤的治療也有好處。
參考文獻(xiàn)：
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[2] 黃敏，譚平. 老年惡性腫瘤血液流變性及血小板的變化[J].微循環(huán)學(xué)雜志，2006，16（3）：51-52.
第8篇：腫瘤影像學(xué)范文
【關(guān)鍵詞】 腫瘤;貧血;rhEPO
作者單位:135000吉林省梅河口市醫(yī)院愛民醫(yī)院腫瘤內(nèi)科
歐洲癌癥貧血調(diào)查(ECAS)對(duì)超過(guò)15000名癌癥患者進(jìn)行了歷時(shí)6個(gè)月的貧血發(fā)生率的觀察,以Hb低于12 g/dl為診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)證實(shí)貧血的總發(fā)生率接近40%,處于持續(xù)期或復(fù)發(fā)期的患者貧血發(fā)生率為48%,新近診斷的患者貧血發(fā)生率為35%,處于緩中的患者貧血發(fā)生率為31%。
1 資料與方法
1.1 一般資料 我科收治84例腫瘤合并貧血患者,本組腫瘤患者男30 例,女 54 例,平均57歲,包括胃癌28例,宮頸癌18例,非小細(xì)胞肺癌16例,乳腺癌16例,卵巢癌6例,所有患者均為治療前的首次血細(xì)胞分析情況。
1.2 貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)[1] 男性成人血紅蛋白(HGB)
2 結(jié)果
表1
28例胃癌患者病例貧血情況(均為II期以上)
分期例數(shù)貧血例數(shù)輕度貧血例數(shù)
II期5 22
III期15 84
IV期8 4 1
胃癌患者初診時(shí),50%患者存在貧血,25%為輕度貧血,II期胃癌患者40%存在貧血;III期胃癌患者53.3%存在貧血;IV期胃癌患者50%存在貧血。非小細(xì)胞肺癌患者初診時(shí),43.7%患者存在貧血7/16,57.1%為輕度貧血4/7。乳腺癌患者初診時(shí),31.2%患者存在貧血5/16,60%為輕度貧血3/5。宮頸癌及卵巢癌患者初診時(shí),83.3%患者存在貧血20/24,60%為輕度貧血12/20。約有25%的患者治療前需輸血。
3 討論
貧血是腫瘤患者的常見合并癥,據(jù)統(tǒng)計(jì),大約50%的腫瘤患者發(fā)生貧血[2],而在晚期腫瘤及接受放療或化療的患者中,貧血的發(fā)生率則高達(dá)90%。黃曉東等[3]分析的829例鼻咽癌患者貧血占30.4%,χ2檢驗(yàn)結(jié)果顯示放療前貧血與分期有顯著相關(guān)(P
3.1 惡性腫瘤發(fā)生貧血的機(jī)制 不同系統(tǒng)腫瘤以及病情早晚其發(fā)生貧血的機(jī)制可能不同。多數(shù)情況下腫瘤相關(guān)性貧血是低增生性、正常紅細(xì)胞、正色素的、血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低,而血清鐵蛋白正?；蛏?。經(jīng)研究表明,①免疫或炎癥系統(tǒng)的激活以及諸如腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1和干擾素等細(xì)胞因子的釋放也參與腫瘤相關(guān)性貧血的發(fā)生。這些細(xì)胞因子導(dǎo)致促紅細(xì)胞生成素分泌減少,鐵利用障礙,并可能使紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短,而紅細(xì)胞的生成不足以代償紅細(xì)胞生存時(shí)間的縮短;②惡性腫瘤的骨髓浸潤(rùn),腫瘤相關(guān)性骨髓破壞、腫瘤相關(guān)性骨髓纖維化:此類貧血往往有血小板的減少伴或不伴白細(xì)胞的增加?？赡艿臋C(jī)制是:腫瘤細(xì)胞惡性增殖使正常細(xì)胞減少,導(dǎo)致貧血及血小板減少;腫瘤細(xì)胞破壞正常的造血組織,控制未成熟細(xì)胞釋放的屏障;腫瘤侵犯骨髓,破壞造血細(xì)胞,抑制紅細(xì)胞的生長(zhǎng);③腫瘤相關(guān)性造血抑制因子及 EPO 血漿水平降低和 EPO 功能抑制;有報(bào)道乳腺癌患者體內(nèi)存在EPO抗體,致使EPO減少而引起獲得性單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血;腎癌可誘發(fā)自身免疫性溶血性貧血。腫瘤患者體內(nèi)存在抑制EPO生理效應(yīng)的物質(zhì),從而降低了EPO應(yīng)用的效價(jià);④腫瘤所致失血及營(yíng)養(yǎng):腫瘤本身導(dǎo)致出血,如胃腸道腫瘤破潰出血,造成失血性貧血;惡性腫瘤發(fā)生前消化道有慢性炎癥或潰瘍引起鐵的慢性丟失、葉酸及維生素B12吸收不良有關(guān),進(jìn)食障礙引起營(yíng)養(yǎng)不良,同時(shí)腫瘤生長(zhǎng)消耗體內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)亦可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良性貧血。
3.2 貧血對(duì)腫瘤患者的影響 貧血對(duì)腫瘤患者影響是多方面的,在癥狀方面:貧血相關(guān)的疲勞,伴隨的乏力、氣促、心悸,注意力不集中,失眠,月經(jīng)失調(diào)等,在呼吸、循環(huán)、神經(jīng)、泌尿、生殖、內(nèi)分泌等多個(gè)系統(tǒng)出現(xiàn)癥狀,影響著腫瘤患者的生活質(zhì)量;在治療方面,貧血致腫瘤組織缺氧,降低其對(duì)放/化療的敏感性。在急性或慢性貧血情況下,HGB減少,降低血液攜帶氧的能力,結(jié)果腫瘤細(xì)胞內(nèi)乏氧,乏氧可以引起基因表達(dá)異常,從而活化低氧誘導(dǎo)因子1(HIF 1α),后者可通過(guò)基因表達(dá)調(diào)控細(xì)胞代謝和血管生長(zhǎng)因子,從而抑制腫瘤細(xì)胞凋亡,使耐藥基因上調(diào),腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生耐藥,從而影響腫瘤放療及化療的療效,由52個(gè)單位發(fā)表的貧血(低Hb值)對(duì)腫瘤患者治療結(jié)果的影響中明確記載,在膀胱癌、支氣管癌、宮頸癌、腦膠質(zhì)瘤、頭頸部腫瘤、前列腺癌治療中,認(rèn)為貧血降低療效的占76.9%(40/52);在預(yù)后方面:在很多腫瘤患者中貧血都是腫瘤患者生存的不良預(yù)后之一,貧血可顯著降低腫瘤患者的總生存率,可增加轉(zhuǎn)移率,而且貧血與期別、一般狀況有關(guān)。因此有必要在放療或化療前、中及后糾正貧血以改善患者生存質(zhì)量,進(jìn)一步提高生存率。
3.3 腫瘤患者貧血的治療
3.3.1 輸血是一種迅速有效的貧血糾正方法,尤其是在重度貧血(HB
3.3.2 重組人紅細(xì)胞生成素(rhEPO)治療慢性腎衰性貧血的療效已眾所周知,使90%～95%的貧血患者得以糾正,生活質(zhì)量得到提高,并大大減少了異體輸血對(duì)患者的危害。80年代末和90年代初開始rhEPO對(duì)腫瘤相關(guān)性貧血治療的研究,其中包括腫瘤性貧血及腫瘤化療或放療所致貧血 [4]。重組人紅細(xì)胞生成素2000 U/次,隔天皮下注射1 次,4～6 周后可使紅細(xì)胞和血紅蛋白上升,減輕貧血癥狀,治療腫瘤相關(guān)性貧血療效肯定, 治療后無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)出現(xiàn)。EPO對(duì)于紅細(xì)胞形成早期的祖細(xì)胞有特異性的刺激作用,可促進(jìn)其增殖及分化,且可以拮抗骨髓對(duì)EPO的反應(yīng)低下,迅速糾正貧血。rhEPO的應(yīng)用使這種非輸血治療形式促進(jìn)紅細(xì)胞生成,減輕患者疲勞感,從而降低輸血需要,增加紅細(xì)胞比積及改善患者生活質(zhì)量。但有少部分患者對(duì)EPO治療無(wú)效,原因分析:患者合并感染、出血、鐵缺乏、溶血、營(yíng)養(yǎng)不良、葉酸、維生素B12缺乏等等。對(duì)難以糾正的貧血患者,進(jìn)行鐵狀態(tài)評(píng)估。鐵狀態(tài)評(píng)估指標(biāo)包括:血清鐵蛋白、血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度等, rHuEPO治療期間,應(yīng)該補(bǔ)充足夠的鐵劑以維持鐵狀態(tài)的以下水平:血清鐵蛋白>200ng/ml,且血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度>20%。如轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度低于 20%,應(yīng)考慮給予鐵劑治療。當(dāng)上述指標(biāo)穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)時(shí),則可以停止補(bǔ)鐵。
綜上所述,目前已有大量文獻(xiàn)報(bào)道了貧血與腫瘤預(yù)后的關(guān)系,且得到臨床醫(yī)生的認(rèn)可。因此有效控制和治療貧血在腫瘤的綜合治療中具有重要意義。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 達(dá)萬(wàn)明,裴雪淘,艾輝勝,等.現(xiàn)代血液病學(xué).人民軍醫(yī)出版社,2003:407-441.
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第9篇：腫瘤影像學(xué)范文
中學(xué)生由于受到年齡階段的特性影響，處在身心發(fā)展的重要時(shí)期，這個(gè)時(shí)期非常敏感，既對(duì)新鮮的事物充滿了好奇心，同時(shí)也想要去獵奇，想要去嘗試，但是這個(gè)階段學(xué)生的人生觀、世界觀和價(jià)值觀都還不成熟。作為審美教育的一種方式，音樂教育在用它獨(dú)特的方式方法來(lái)引導(dǎo)學(xué)生的生理和心理的健康發(fā)展。流行音樂指的是情感真摯、形式活潑、內(nèi)容通俗、結(jié)構(gòu)短小、并被大家廣泛欣賞和傳唱，被廣大群眾所接收和喜愛的歌曲和器樂曲。受流行音樂自身的特性影響，它必然是平民階層的，尤其是針對(duì)在校的學(xué)生，盡管流行音樂并不像兒歌那樣天真單純，但是它非常貼近生活、有很濃厚的時(shí)代氣息，再加上現(xiàn)代科技的進(jìn)步和發(fā)展，一些新鮮的樂器，例如電聲樂器以及迷笛等不斷地出現(xiàn)，這些能夠起到一定音效作用的新鮮物，足以吸引學(xué)生的眼球，抓住他們的注意力。而流行音樂中所表達(dá)出來(lái)的那些情緒，例如傷感、苦悶、對(duì)友誼愛情的憧憬、歡樂，等等，更能引起學(xué)生的情感共鳴和交融。如果能夠?qū)⑦@其中的積極的、健康的、具有正能量的元素恰當(dāng)?shù)倪\(yùn)用到中學(xué)生的音樂教學(xué)當(dāng)中來(lái)，將會(huì)起到一定的推進(jìn)作用，尤其是促進(jìn)學(xué)生行、意、情、知等的全面發(fā)展。
二、充分發(fā)揮流行音樂的積極作用
（一）組織學(xué)生對(duì)流行音樂定期“采風(fēng)”活動(dòng)
教師是學(xué)生學(xué)習(xí)音樂的引導(dǎo)者和組織者，雖然在教學(xué)過(guò)程中，提倡換位思考，但是即便是再優(yōu)秀的教師也不能真正做到想學(xué)生所想，思學(xué)生所思，所以教師可以定期組織學(xué)生對(duì)流行音樂進(jìn)行“采風(fēng)”活動(dòng)，如果單純的定義為采風(fēng)那就大錯(cuò)特錯(cuò)了，其主要目的是通過(guò)采風(fēng)這種形式，來(lái)讓老師調(diào)查學(xué)生對(duì)流行歌曲的偏好程度，評(píng)選出在學(xué)生中普遍受到歡迎的歌曲，在充分尊重學(xué)生愛好和興趣的前提下，對(duì)流行歌曲進(jìn)行正確的評(píng)價(jià)，引導(dǎo)學(xué)生對(duì)這些流行歌曲進(jìn)行正確的篩選和甄別，尤其是對(duì)流行歌曲中有負(fù)面的、消極的因素，需要教會(huì)學(xué)生如何去摒棄，只有這樣才能夠樹立正確的審美價(jià)值觀。與此同時(shí)，在教學(xué)的過(guò)程中，為了能夠更好地豐富課堂上的內(nèi)容，烘托課堂的氣氛，教師可以根據(jù)自己的需求適當(dāng)?shù)牟迦氩糠至餍懈枨?/p>
（二）教師如何引導(dǎo)學(xué)生對(duì)流行音樂進(jìn)行正確的辨析和理解
中學(xué)生的人生觀、價(jià)值觀還不成熟，雖然喜歡流行音樂，但是可能僅僅只是一種單純的喜歡，對(duì)其背后所代表的真正含義并不能理解，當(dāng)然這跟流行音樂自身的特點(diǎn)有關(guān)，即大眾化、通俗化等特點(diǎn)，所以可能在表現(xiàn)形式上會(huì)稍顯淺俗，學(xué)生喜歡流行音樂，歌曲中的教育意義是需要教師充分挖掘的，只有這樣才能夠幫助學(xué)生對(duì)流行歌曲進(jìn)行正確的分析和理解，尤其是針對(duì)那些積極向上的，具有正能量的情感，這才是中學(xué)音樂教學(xué)目標(biāo)的關(guān)鍵所在。例如一首大家眾所周知的周杰倫的歌曲《聽媽媽的話》，里面的歌詞盡管簡(jiǎn)單，但是卻飽含深意：“聽媽媽的話，別讓她受傷，想快快長(zhǎng)大，才能保護(hù)她。美麗的白發(fā)，幸福中發(fā)芽，天使的魔法，溫暖中慈祥”。周杰倫的歌曲在學(xué)生中青睞度高，類似于這種歌曲必然會(huì)對(duì)中學(xué)音樂教學(xué)起到一種正面的、積極向上的作用。
三、進(jìn)入課堂的流行音樂的基本原則
（一）仔細(xì)甄選原則
流行音樂這樣的音樂類型所表達(dá)出來(lái)的內(nèi)容主要來(lái)源于大眾文化生活，其內(nèi)容不僅比較繁復(fù)、龐大，而且積極和消極的情緒均包含在內(nèi)，所以必然會(huì)有不適合放在課堂上進(jìn)行授課的內(nèi)容。中學(xué)生的“三觀”正處在逐漸培養(yǎng)和建立的過(guò)程，尤其是對(duì)一些具有負(fù)面影響的社會(huì)現(xiàn)象，并不能做出正確的主觀判斷。由此我們不難看出教師對(duì)將要在課堂上呈現(xiàn)出的流行音樂的選擇是多么重要，尤其是選擇一些風(fēng)格清新別致、具有鮮明時(shí)代氣息、積極向上、格調(diào)較高的作品。
（二）恰當(dāng)適量原則
中學(xué)音樂在課堂上能夠呈獻(xiàn)給學(xué)生的內(nèi)容，大多是經(jīng)過(guò)國(guó)家教育部審核的，并且經(jīng)過(guò)多年教學(xué)實(shí)踐證明是具有學(xué)科性的，同時(shí)也是相對(duì)比較穩(wěn)定的教材。流行音樂的元素在一定程度上會(huì)起到補(bǔ)充的作用，調(diào)動(dòng)課堂的教學(xué)氛圍，但是如果教師在音樂教學(xué)的過(guò)程中，過(guò)于偏重流行音樂的比重，忽略原有基本課程的講授，這就不利于音樂教學(xué)的目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)，是一種本末倒置的表現(xiàn)。
（三）恰當(dāng)原則
教師需要全面把握的內(nèi)容主要包括當(dāng)前流行音樂的趨勢(shì)、學(xué)生心理活動(dòng)以及中學(xué)音樂的教程體系。只有這樣才能夠?qū)⑦@三者統(tǒng)一起來(lái)，才能夠形成以中學(xué)音樂教學(xué)課本內(nèi)容、傳統(tǒng)大綱為主，流行音樂為輔的教學(xué)模式，才能更好的促進(jìn)中學(xué)生心理的良好發(fā)展。
四、結(jié)語(yǔ)
