典型病例分析精選(九篇)
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第1篇：典型病例分析范文
開展臨床藥學服務是醫(yī)院藥學的發(fā)展方向，杭州市濱江醫(yī)院委派作者參加衛(wèi)生部臨床藥師培訓，參與到臨床查房和會診實踐中。通過和醫(yī)生探討、查閱書本和文獻，為臨床醫(yī)生診治疾病提供了許多建議?，F將參與的l例骨質疏松患者應用抗骨質疏松藥物治療的情況，引用文獻，以病例分析的形式討論，建議醫(yī)生合理選藥。提示藥師可以協(xié)助醫(yī)生，使用藥更合理有效。
1 病例分析
11 臨床資料 患者，女，80歲，患者于20余年前無誘因逐漸出現腰部、雙膝關節(jié)及雙手、雙足疼痛，時輕時重，有時與天氣變化有關，偶伴晨僵，休息后可緩解，不影響活動，多次在當地醫(yī)院查風濕及類風濕陰性，X線檢查提示骨關節(jié)病、骨質疏松，曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現骨折，長期口服鈣爾奇D片1片/d，并堅持每日喝牛奶300 ml左右，仍間斷發(fā)作，以左手及右膝關節(jié)較明顯，曾間斷應用降鈣素及服用止痛藥物治療（具體不詳）。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折，在本院西院行內固定術，住院期間查骨密度提示重度骨質疏松，術后臥床休息，開始服用骨化三醇1片/d；2月前開始拄拐下地活動，右髖關節(jié)活動有所受限，活動時骨折處疼痛，并仍間斷出現腰部、雙髖及膝關節(jié)、手足疼痛，入院診斷：嚴重骨質疏松癥；右股骨粗隆骨折術后；骨關節(jié)炎。
12 藥療過程 患者入院后給予唑來膦酸（密固達）5 mg 靜滴 1次/年。靜滴后患者出現發(fā)熱，體溫最高387℃，伴頭痛、全身關節(jié)疼痛，活動后輕度心悸不適。針對唑來膦酸帶來的發(fā)熱癥狀，用對乙酰氨基酚緩釋片（泰諾林）650 mg bid，當天晚上體溫降至正常，且近兩日未再發(fā)熱，繼續(xù)補充維生素D及鈣劑：骨化三醇膠丸（羅蓋全）025μg/粒，1粒/d，膽維丁乳（英康利）3 ml，2月后可再次服用3 ml，飲食上應補充牛奶300 ml左右。
13 分析及建議 該患者骨質疏松癥診斷明確，根據《原發(fā)性骨質疏松癥診治指南（2011年）》，藥物干預的適應證：具備以下情況之一的，需要考慮藥物治療：
131 確診骨質疏松癥的患者（骨密度T≤25），無論是否有過骨折。
132 骨量低下的患者（骨密度25≤T≤10），并存在一項以上骨質疏松危險因素，無論是否有過骨折。
該患者曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現骨折，符合應用雙磷酸鹽的條件。
對于醫(yī)生選用的阿侖膦酸鈉為口服制劑，口服雙膦酸鹽是治療骨質疏松的有效藥物，2007[1]年 Silverman 對 65 歲以上患有骨質疏松的婦女進行隨機臨床實驗，研究發(fā)現阿倫膦酸鹽能夠有效降低患有骨質疏松婦女的骨折發(fā)生率。在我國進行的一項雙盲安慰劑對照研究中，560 位已被確診為絕經后婦女骨質疏松癥的患者隨機分為兩組實驗組和對照組，分別口服阿倫膦酸鹽 70 mg/w 和等量安慰劑（還同時加服鈣劑 500 mg/d 和維生素D200 IU/d） 治療12個月后，結果發(fā)現阿倫膦酸鹽 70 mg/w 組患者的脊椎和髖部骨密度有顯著提高[2]。
但藥師認為口服雙膦酸鹽的生物利用度很低，吸收率往往僅為口服劑量的1%～3%，并受食物、鈣劑、鐵劑、咖啡、茶和橙汁的影響。雙膦酸鹽迅速從血漿中清除，約50%沉積于骨，在骨中的半衰期很長，其余的隨尿液排泄。而且口服雙膦酸鹽可出現胃腸道不適，其中含氮雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉）還可能引起食管炎，但極為罕見。
故對于醫(yī)生選擇的這種藥物，認為雖選擇了較合適的藥物，但不是最佳用藥，且經查房問病史，患者又補充了具有胃食管反流癥，不適合口服給予。并經計算該患者腎臟肌酐清除率>35 ml/min，因此藥師建議選用靜脈應用唑來膦酸。
唑來膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市，是目前為止臨床試驗中顯示作用最強的雙膦酸鹽化合物。該藥治療骨質疏松癥的研究尚處于Ⅲ期臨床階段。Reid 等[3]在為期1年的隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗中，研究了唑來膦酸 5 種給藥方案（0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 個月 1 次；2 mg 每 6 個月 1 次；4 mg 每年 1次）提示： 唑來膦酸 4 mg 1年靜脈輸注 1 次的作用與其他需每日口服的雙膦酸鹽預防骨折的作用相當， 此種給藥方式將是治療絕經后骨質疏松的有效手段。并且唑來膦酸可減低髖部骨折后的臨床骨折發(fā)生率和全因病死率，BMD 和骨轉換指標也有顯著改善，提高了用藥的方便性和患者順應性[4，5]。
但靜脈注射含氮雙磷酸鹽可引起一過性發(fā)熱、骨痛和肌痛等類流感樣不良反應，多在用藥3 d后明顯緩解，癥狀明顯者可用非甾體抗炎藥或普通解熱鎮(zhèn)痛藥對癥治療。該患者于用藥當天就出現了發(fā)熱387℃，用泰諾林650 mg bid，當天晚上體溫降至正常。
但需注意的是腎臟肌酐清除率
針對該患者，還需補充鈣和維生素D。我國營養(yǎng)學會制定成人每日鈣攝入推薦量800 mg （元素鈣） 是獲得理想骨峰值，維護骨骼健康的適宜劑量，絕經后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000 mg。但應注意避免超大劑量補充鈣劑潛在增加腎結石和心血管疾病的風險。
維生素D會促進鈣的吸收，成年人推薦劑量為200單位（5μg）/d，老年人因缺乏日照及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏，故推薦劑量為400～800單位（10～20μg）/d。維生素D用于治療骨松時，劑量為800～1000單位。但要定期監(jiān)測血鈣和尿鈣，酌情調整劑量[6]。
醫(yī)生和藥師建議該患者需口服骨化三醇025 μg，qd，碳酸鈣D3，qd和膽維丁乳 3 ml，隔月一次，符合原發(fā)性骨質疏松指南。
2 結果
應用唑來膦酸后患者出現發(fā)熱、關節(jié)痛等不適，因預防性應用泰諾林不適已明顯好轉。患者近兩日未再發(fā)熱，右下肢輕度活動后疼痛減輕，余無不適，飲食睡眠可，大小便正常。復查血常規(guī)、腎功、電解質正常，可出院，院外堅持鈣劑及維生素D治療，半年后隨訪該患者，復查骨密度T由27升為20，關節(jié)疼痛癥狀減輕，證明該給藥方案合理有效，囑咐患者1年后可再次靜滴唑來膦酸治療骨質疏松。
3 討論
一直以來，在患者的診斷治療過程中，醫(yī)生占著主導地位，但由于其工作繁忙，且藥物的新品種層出不窮，很難對藥物的藥效學、藥動學、相互作用、不良反應等一一注意，而藥師正可以彌補這一不足，協(xié)助醫(yī)生提高藥物治療的安全性和有效性[7]。在上述病例中，醫(yī)生采納了藥師的建議，患者臨床癥狀減輕。
藥師通過臨床查房，及時了解到患者的實際情況，可以利用自己學到的知識，講解鈣劑、維生素D補充劑、抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物的知識和用藥注意事項，協(xié)助醫(yī)生參與患者的藥物治療，使藥物在臨床使用過程中更安全、合理、有效。
參 考 文 獻
[1] Silverman S L， Watts N B， Delmas P D， et al. Effectiveness of bisphosphonates on nonvertebral and hip fractures in the first year of therapy： The risedronate and alendronate （REAL） cohort study.Osteoporos Int， 2007， 18（1）：2534
[2] Yuxiang Yan， Wei Wang， HanminZhu， et al. The efficacy and tolerability of onceweekly alendronate 70 mg on bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal Chinese women with osteoporosis. Bone MinerMetab， 2009， 27：471478
[3] Reid IR， Brown JP， Burckhardt P， et al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mineral density. Eng J Med， 2002， 346（9） ： 653661
[4] Black DM， Delmas PD， Eastell R， et al. Once yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. NEJM， 2007， 356：18091822
[5] Lyles KW， ColonEmeric CS， Magaziner JS， et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. NEJM， 2007， 357：18091822
[6] 原發(fā)性骨質疏松癥診治指南（2011）.中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011：89
第2篇：典型病例分析范文
關鍵詞：婦產科護理；大學生創(chuàng)新實踐；典型病例；試題庫；病例討論；綜合素質
中圖分類號：G642.0 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2013）51-0272-02
婦產科護理學是一門專業(yè)性、實踐性很強的臨床學科，課程內容涉及婦產科疾病的病因病理、臨床表現、治療及整體護理等諸多方面，依靠傳統(tǒng)的課堂講授法學生們很難全面理解和掌握教學內容。如何在有限的時間內，讓學生將臨床護理知識與早期學過的基礎護理知識有機結合起來，一直是教師和學生們面臨的難題。
來自11級三年制、09級五年一貫制高職和2010級本科護理專業(yè)（含助產專業(yè)）不同年級的學生，組成了跨學校、跨專業(yè)、跨年級的創(chuàng)新團隊，在老師指導下，以2012年高校大學生創(chuàng)新實踐訓練項目計劃為契機，選擇了指導老師科研課題中的子項目“高職護理專業(yè)婦產科護理典型病例分析試題庫的構建”進行創(chuàng)新實踐訓練，旨在促進高校人才培養(yǎng)模式和教學方法的創(chuàng)新。大學生參與科學研究和社會實踐活動，有助于提高創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)精神和實踐能力[1]，現報道如下。
一、資料與方法
1.準備階段。指導老師對參與實踐活動的學生，進行相關專業(yè)知識與科研能力的培訓，樹立科研理念。根據學生特長進行分工，反復修改我們設計的問卷調查表。調研對象是已經學完了婦產科護理學課程的在校學生和進入頂崗實習階段的學生，對建立婦產科護理典型病例分析試題庫（簡稱試題庫）的必要性和認知情況、課程學習中的重難點內容、學生喜愛的教學方法、上網課程的使用情況等內容進行調查。另外，不定期召開學生座談會以及專家咨詢、訪談等方式，總結完成調研報告三份，供指導老師參考。
2.調研分析。對近3年我校三年制和五年制高職護理專業(yè)學生的婦產科護理校內實訓、臨床見習報告和期末考試卷進行分析，尤其對涉及臨床病例分析題的難易度、答題情況進行整理、分析和匯總。調查顯示：100%的同學認為建立婦產科護理臨床病例分析試題庫非常有必要，且病例討論式教學理論結合實際，更貼近于臨床，更加真實，分小組相互討論增強了團隊合作精神，加深了印象，便于知識的理解和掌握。這種教學方法提高了同學們的應變能力、臨床思維能力、觀察能力和總結能力，有利于今后護理工作。97%的同學認為課程教學的重難點是每個疾病的護理措施和治療要點，95%的同學理想的上課模式是師生互動型的，15%的同學認為老師上課進度稍快，信息量大，不易掌握。從題庫中選取典型病例進行教學，促進了師生互動適合小組討論，所以題庫建立可滿足同學們對上課的期待。同時，大部分同學關注校園網的課程建設，題庫逐步上網有利于學生的自主學習和自我評價。
二、建立題庫的過程
1.指導思想。以高職護理專業(yè)人才培養(yǎng)目標及2009—2013年人民衛(wèi)生出版社出版、由國家護士執(zhí)業(yè)資格考試用書專家委員會編寫的考試大綱為依據，確立試題庫編寫大綱。按知識點組織或確立符合考試大綱要求，適合高職護理學生認知規(guī)律的病例分析標準化考試試題庫；知識點應覆蓋整門課程，試題考點明確、語意清晰。每道試題均附標準答案，答案要點清晰、分值明確。
2.整理、編寫題庫。初步收集的臨床病例數目大、涉及內容面廣，整理難度大。指導老師將內容劃分為若干部分，分派學生協(xié)助整理、編制，這樣不僅在一定程度上減輕老師的工作強度，同時也增加了我們獨立分析問題、處理問題的機會，避免了重復勞動，提高了效率?？紤]到學生尚未接觸臨床，沒有實際工作經驗，應全面分析教材和不同層次學生特點，選擇有代表性的、扣緊教學大綱的典型病例，難易適中由淺入深，循序漸進。我們還聘請由院學術委員會、護理專業(yè)專家委員會成員和專兼職教師，組成專家組對題庫進行審核優(yōu)化。題庫作為學科建設共享資料用于教學，并提供給學院教務部門隨機抽取，可用于各類考試考核中。
三、討論
1.題庫建立的必要性。婦產科護理典型臨床病例分析試題庫內容以臨床護理活動為導向，體現工學結合，提問方式也盡量貼近護理臨床，所選內容均按執(zhí)業(yè)護士資格考試的知識點和題型進行設計。建立題庫是標準化考試需要、教考分離的需要，有助于形成良好教風與學風。題庫有利于教師出題、考試及判斷教學效果，方便學生的自主學習、自我評價，提高學生臨床思維能力、穩(wěn)定我院護士執(zhí)業(yè)資格考試的通過率。從題庫中隨機選題能有效地評價護生的專業(yè)知識、溝通技巧、實際操作能力等綜合素質，也是現代高職教育發(fā)展的必然趨勢。
2.加強形成性考核評價。課程考核方法的改革，目的在于加強形成性考核和終結性考試的整體設計，把考核與教學過程緊密結合起來。婦產科護理課程學習期間，老師從試題庫中隨機抽取病例進行測驗，學生可以在任意時間和地點完成測試，測試結束即可查看成績。這種測試形式深受學生的歡迎，絕大部分學生表示該測試方式可以促進自主學習，發(fā)現自己的不足，有助于提升學習興趣。近年來婦產科護理教學開展以病例分析為中心的綜合護理實訓，以小組為單位，多元化、多角度的評價學生，其優(yōu)點是進一步促進學生將理論知識運用于臨床實踐，并增強了團隊合作精神。
3.體會與收獲。課程組全體教師與大學生創(chuàng)新實踐活動小組通力合作，大大增強了團隊凝聚力。收集、整理、建立典型病例分析試題庫，并應用于病例討論式教學中，增強了教學的知識性、趣味性和實踐性，有助于培養(yǎng)和發(fā)展學生主動參與課堂討論，較早地形成正確的臨床思維模式。實現了由以教師為主向以學生為主的轉變，實現了學生與學生、學生與教師之間的互動交流。利用題庫自測自評，及時了解自己對知識掌握情況，以便及時復習、鞏固。通過建庫，我們閱讀了大量病例、早期接觸了臨床，培養(yǎng)了科研創(chuàng)新意識和實踐能力，從指導老師身上學到了許多優(yōu)秀的品質，對于即將從事護理工作的大學生，這是一次難得的機會。
指導老師評價本實踐創(chuàng)新活動以學生為主體，尋找適合高職護理學生的學習方法，促進教學方法的創(chuàng)新。此項研究難度適中，選題新穎，對提高學生的學習熱情和興趣、展現自我、注重實踐、提高溝通技巧及學生的綜合素質有著重要的意義，為他們今后的護理工作奠定了基礎。本項目立足高素質、技術技能型護理人才的培養(yǎng)，以課程改革引領科研方向，以教學科研促進專業(yè)建設，得到全校師生的充分肯定，對我校的教學改革和教學質量的全面提高起到了推進作用。
參考文獻：
[1]大學生實踐創(chuàng)新訓練計劃立項項目的通知[Z].蘇教辦高[2012]3號.
[2]侯同秀，王自然.多形式教學方法在臨床護理教學中的應用[J].護理學雜志，2004，19（22）：58-59.
[3]甘西西，竺靜，陳衛(wèi)平.婦產科護理學教學方法選擇策略探討[J].中華現代護理學雜志，2009，6（7）：641-643.
基金項目：江蘇省教育廳大學生實踐創(chuàng)新訓練計劃項目（2012JSSPITP4395）
第3篇：典型病例分析范文
【關鍵詞】不典型川崎??；冠狀動脈病變；早期診斷
【中圖分類號】R725.4 【文獻標識碼】B【文章編號】1044-5511（2011）11-0352-01
川崎病（KD）又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征，是一種以全身血管炎為主要病理改變的急性發(fā)熱性、出疹性疾病，好發(fā)于3歲以下兒童，多侵犯冠狀動脈，約15-25％未經治療的患兒會發(fā)生冠狀動脈損害，部分可形成冠狀動脈擴張、冠狀動脈瘤，甚至發(fā)生心肌梗死［1］，故臨床早期診斷及治療對預后至關重要。不典型川崎病由于臨床表現不典型，容易誤診、漏診，如何早期診斷不典型KD是兒科應該重視的問題?，F將我院2006-2010年收治的36例不典型KD患兒資料作一回顧性分析，以提高早期診斷率，改善預后。
1 資料與方法
1.1 對象: 本組患兒36例，包括男22例，女14例，年齡2月齡-5歲，其中2月-1歲15例（占41.6％），1-3歲13例（占36.4％），3-5歲8例（占22.0％）。入院時病程2-10天。
1.2 診斷標準: 目前我國KD的診斷基本上遵照日本、美國及國際川崎病會議修訂的診斷標準［2］。典型KD病例應具備下列6項主要指標中至少5項：（1）發(fā)熱5天或5天以上；(2)雙眼球結膜充血；（3）口腔黏膜改變包括口唇充血皸裂、口腔黏膜彌漫性充血、舌呈草莓舌；（4）四肢末端改變包括發(fā)病初期手足硬性水腫、掌趾紅斑，恢復期指趾端膜狀脫皮；（5）多形性皮疹；（6）頸部淋巴結腫大。所謂不典型KD，指不足KD 6項主要臨床表現中的5項，但已除外其他疾病的病例。冠狀動脈病變（CAL）的診斷標準［3］：冠狀動脈內膜顯示回聲增強，腔不規(guī)則；冠狀動脈擴張內徑：0-3歲≥2.5mm，4-9歲≥3.0 mm, 10-14歲≥3.5mm；冠狀動脈瘤有不同形狀的內徑擴張，范圍為4-7 mm，巨大冠狀動脈瘤內徑≥8 mm。
1.3 臨床表現
1.3.1 主要臨床表現 持續(xù)發(fā)熱36例（占100％），熱程6-14天；雙眼球結膜充血33例（占91.6％）；口腔黏膜改變32例（占88.0％）；初期手足硬性水腫、紅斑9例（占25.0％）；多形性皮疹11例（占30.0％）；頸淋巴結腫大4例（占11.0％）；指趾端膜狀脫皮22例（占61.0％）；肛周脫皮8例（占22.0％）；卡介苗接種處紅腫9例（占25.0％）。
1.3.2 其他臨床表現 咳嗽、氣促8例（占22.0％）；嘔吐、腹瀉3例（占8.3％）；肝大、黃疸、肝功能損害5例（占13.0％）；水腫、蛋白尿1例（占2.7％）；無菌性腦膜炎1例（占2.7％）。
1.3.3 輔助檢查 白細胞升高26例（占72.0％）；血小板升高29例（占80.0％）；
貧血6例（占16.0％）；血沉增快35例（占97.2％）；C-反應蛋白升高33例（占91.0％）；尿常規(guī)：尿蛋白1例（占2.7％），尿白細胞≥10／HP 3例（占8.3％）；肝功能異常10例（占27.0％），白蛋白≤30g／L 9例（占25.0％）；心肌酶異常18例（占50.0％）；胸片異常8例（22.0％）；超聲心動圖：冠狀動脈擴張9例（25.0％），其中心包積液1例（占2.7％）。
1.4 治療與轉歸 :所有病例確診后均立即給予靜脈點滴大劑量丙種球蛋白2g／kg,34例均予用后24-48小時熱退，僅2例患兒仍發(fā)熱，再次靜脈點滴丙種球蛋白1g／kg，24小時后熱退；同時口服阿司匹林30-50mg／kg.d,逐漸減量至3-5mg／kg.d,維持6-8周，有冠狀動脈損害者口服至冠狀動脈恢復正常；血小板升高者加服潘生丁。定期隨訪，6例冠狀動脈擴張者3個月恢復正常，2例3-6個月恢復正常，1例8個月恢復正常，無一例死亡。
2.討論
川崎?。↘D）是一種急性、自限性且原因不明的全身性血管炎，隨著人們對該病認識的不斷深入，典型KD不難診斷，不典型KD因臨床指標不全往往被誤診、漏診或延誤診斷。分析本資料，所有不典型KD中，≤1歲患兒發(fā)生率高，為41.6％，男孩多見。臨床表現全部患兒均有發(fā)熱，雙眼球結膜充血、口腔黏膜改變及指趾端膜狀脫皮較常見，頸淋巴結腫大最少見。雙眼球結膜充血發(fā)生率高，為91.6％，特異性較強。指趾端膜狀脫皮發(fā)生率為61.0％，此特征比較有特異性，但多于發(fā)病10天后出現，有助于對本病的回顧性診斷。肛周皮膚脫皮發(fā)生率為22.0％,其中70％于熱程1周內出現，對不典型KD早期診斷具有重要參考價值?？ń槊缃臃N處紅腫發(fā)生率為25.0％，多于熱程1周內出現，多見于嬰幼兒，對早期診斷不典型KD也有較大的參考價值［4］，所以要求我們查體要仔細。
本組資料冠狀動脈病變發(fā)生率高，為25.0％，分析原因：（1）因臨床表現不典型，入院時首診誤診率高，延遲或錯過了丙種球蛋白的最佳治療時機，部分患兒入院時已經錯過了治療的最佳時機，造成了冠脈受累的機會增多，此為主要原因；（2）嬰幼兒病例占多數（78.0％），有文獻報道小于1歲患兒合并CAL明顯多于其他年齡組［5］。分析誤診率高的原因：（1）由于不典型KD的6項主要表現發(fā)生率均較典型KD低［6］，而且這些表現在同一個患兒身上并無全部出現，也非同時出現，或僅呈一過性出現，倘若對不典型KD缺乏足夠的認識，則易被誤診。（2）部分KD可出現多臟器、多系統(tǒng)受累的表現，且受累程度不同。臨床醫(yī)師面對復雜多樣的臨床表現，缺乏全面的綜合分析，易造成誤診。（3）KD現行診斷標準的局限性。
雖然KD患兒的實驗室指標改變并非特異，但應注意實驗室指標對不典型KD的診斷價值。目前國內外學者多認為C-反應蛋白≥30mg／L和(或)血沉≥40mm／h對不典型KD的早期診斷意義較大，其他如白細胞≥15.0×109／L、血小板≥450.0×109／L、貧血、丙氨酸轉氨酶升高、尿常規(guī)白細胞≥10／HP對診斷也很有意義［4］。此外，要重視超聲心動圖對診斷不典型KD的重要診斷價值。一旦疑似不典型KD，應盡早檢查心臟超聲，必要時可多次重復，一旦發(fā)現冠狀動脈病變，即可確診。
綜上所述，不典型KD由于臨床表現不典型，早期往往延誤診斷，導致冠狀動脈病變發(fā)生率增高。所以臨床醫(yī)師應根據臨床表現，結合實驗室檢查和超聲心動，全面分析，做到早期診斷和治療。
參考文獻
［1］ 段泓宇，胡梵，王曉琴. 川崎病冠狀動脈損害危險因素的分析［J］.西部醫(yī)學，2009,21（5）：727-729.
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［3］ 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002:698-705.
［4］ 張乾忠.不典型川崎病的臨床表現和診斷［J］.中國實用兒科雜志，2006,21（10）：728-730.
第4篇：典型病例分析范文
1 資料與方法
1. 1 一般資料 168例患兒， 男108例， 女60例， 年齡6～11歲。所有病例均符合中華醫(yī)學會兒科學分會腎臟病學組制定的紫癜性腎炎診斷標準， 指HSP病程中（多數在6個月內），出現血尿和（或）蛋白尿即可診斷HSPN。
1. 2 臨床表現 168例全部出現皮疹：皮疹為出血性、對稱性分布， 稍高出皮膚， 最常見于踝部、雙下肢及臀部等， 皮疹分布呈重力依賴性。常成批出現， 可反復發(fā)作。
89例伴有胃腸道癥狀（52.98%）：表現為腹痛， 以臍周和下腹為主， 可有壓痛， 但無反跳痛。其中并發(fā)血便、嘔血32例。發(fā)生腸套疊2例。33例伴有肌肉骨骼表現：約半數以上的患兒出現多發(fā)性關節(jié)腫痛， 以膝、踝關節(jié)多見， 其次是腕關節(jié)、肘關節(jié)、手指及足指關節(jié)。關節(jié)癥狀為非游走性， 一過性， 多于數日內消退， 無關節(jié)變形。部分患者可有皮下水腫， 常見于頭皮、手足背部、耳、眼周等處。6例出現頭痛、頭暈等。
以尿異常為首發(fā)臨床表現者30例（17.86%）；141例腎臟癥狀多出現在皮疹后4～8周內（占83.93%）， 5例在2個月后出現， 其余均
病理分級以Ⅲa級最多見， 達58例（34.52%）；Ⅱa級45例（26.79%）；Ⅲb級35例（20.83%）；Ⅱb級19例（11.30%）；Ⅳ級5例（2.98%）（其中Ⅳa級3例， Ⅳb級2例）；Ⅰ級6例（3.57%）， 無Ⅴ級、Ⅵ級者。
1. 3 治療方法 168例均給予葡萄糖酸鈣、開瑞坦抗過敏， 給予維生素C改善毛細血管脆性， 給予PPI改善消化道癥狀，腹部疼痛明顯者給予顛茄合劑或山莨菪堿解痙。有感染者加用抗生素；對于關節(jié)癥狀、消化道癥狀明顯（無消化道出血征象者）及臨床表現以腎病綜合征為主者，應用強的松1～2 mg/（kg·d）口服，癥狀緩解后逐漸減量， 療程2～4周；以腎炎綜合征者為主要表現者應用雷公藤多甙片1 mg/（kg·d），療程3個月。
2 結果
經綜合治療后，治愈148例，好轉20例。治愈率88.10%。
3 討論
過敏性紫癜的典型病理改變是以全身廣泛性血管炎為主要病理基礎， 合并皮膚紫癜、消化道黏膜糜爛出血、關節(jié)炎、腎損害。過敏性紫癜患兒的腎臟受累發(fā)生率約20%～80%， 腎臟是否受損與預后也有明顯關系， 目前已經是慢性腎功能不全的主要病因之一。目前病因和發(fā)病機制尚未闡明。但研究的熱點依然集中在過敏反應和炎癥、免疫反應方面， 很多炎性因子參與其中， 例如免疫復合物沉積、黏附分子、腫瘤壞死因子、IGF-1、IGFBP-3等在這一疾病過程中都有變化[1]。多因素聯(lián)合作用引起 HSPN 臨床和病理表現。本文發(fā)現本組病理分級以Ⅲ級最多， 達55.35%， Ⅱ級次之， 其中Ⅲa級34.52%；Ⅱa級26.79%；Ⅲb級20.83%；Ⅱb級19例（11.30%）；本組臨床表現以單純蛋白尿102例（60.71%），單純血尿6例（3.57%），蛋白尿+血尿25例（14.88%），急性腎炎綜合征型27例（16.07%），腎病綜合征型8例（4.76%）。
文獻報道HSPN 患兒約 50%～70%出現消化道癥狀， 主要表現為腹痛、血便等， 本組病例消化道癥狀合并率為52.98%， 基本與文獻相符。是僅次于皮膚紫癜、和腎臟損害的第三大癥狀， 應引起臨床醫(yī)師足夠的注意， 尤其是部分患者發(fā)生消化道出血， 嚴重者可危及生命。
HSPN的目前治療方法應以綜合治療為主。 對于腎外癥狀， 多為對癥治療。有消化道癥狀者給予質子泵抑制劑或H2受體阻滯劑治療效果良好。對于明顯腎臟損害者， 則應考慮以糖皮質激素治療?？砂匆韵略瓌t治療：①無癥狀血尿可給予雙嘧達莫（潘生?。┖停ɑ颍┣鍩峄钛兴帲ㄈ绫ＤI康、腎八味等）。雙嘧達莫具有抑制血小板聚集的作用， 口服劑量為3～5 mg/（kg·d）， 最大劑量為10 mg/（kg·d）。宜從小劑量開始逐漸增加劑量， 有低血壓者慎用。不良反應有頭痛、惡心、眩暈等。②輕度蛋白尿可選用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（如依那普利）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ATⅡ）（如科素亞）治療， 應密切監(jiān)測其變化。ACEI和ATⅡ能降低全身的血壓和腎小球高壓， 減少尿蛋白的排出， 延緩腎功能不全的進程。對于其他臨床類型應爭取腎活檢明確病理類型給予相應治療。③當有明顯的蛋白尿>1 g/d或合并腎炎綜合征的患兒則給予潑尼松1～2 mg/（kg·d）， 并可給予雷公藤多苷1～1.5 mg/（kg·d）或硫唑嘌呤治療[2]。雷公藤多甙為免疫抑制劑， 副作用較小， 不良反應有惡心、嘔吐、腹脹等胃腸道癥狀， 劑量過大可致肝功能損害， 少數可有粒細胞減少、血小板減少， 一般程度較輕， 無須停藥， 總療程3～6個月。硫唑嘌呤劑量為2 mg/（kg·d）， 分2次口服。不良反應為骨髓抑制、胃腸道反應、少數患者可有肝功能損害， 敏感者可出現血尿酸過高和腎功能障礙， 應予以注意。④對于達到腎病水平的蛋白尿、腎病綜合征、尤其是呈彌漫性病理改變者應予潑尼松1.5～2.0 mg/（kg·d）（最大60 mg/d） 4周， 之后逐漸減量， 全程9～12個月；聯(lián)合應用CTX或霉酚酸酯或雷公藤多苷1～1.5 mg/（kg·d））。對于腎臟病理改變有50%以上新月體者多主張先給予甲潑尼龍沖擊治療1～2療程（每療程3次）， 15～30 mg/kg， 溶于5%葡萄糖溶液中1～2 h內靜脈滴入， 每日或隔日應用， 總量不超過1 000 mg/d， 后予潑尼松1～2 mg/（kg·d）口服治療。同時給予抗凝治療[3]。應用甲潑尼龍應密切觀察， 注意其副作用如水鈉潴留、高血壓、血糖升高、消化道出血和感染等。應用肝素、華法令時主要不良反應是出血， 可表現為黏膜出血（血尿、消化道出血等）、關節(jié)積血和傷口、潰瘍面出血等， 用藥期間應監(jiān)測凝血酶原時間和部分凝血活酶時間。此外偶有過敏反應， 表現為皮疹、發(fā)熱、哮喘等， 對于有出血傾向、血小板減少、嚴重高血壓、細菌性心內膜炎、活動性結核、外傷等應慎用。本文經過上述綜合治療， 治愈率88.10%。提示臨床醫(yī)師對過敏性紫癜患兒應高度重視其引起的腎損害， 對于紫癜性腎炎患兒應盡量采用病理診斷， 診斷明確后采取積極的綜合治療策略， 多數患者可得到治愈， 改善預后。
參考文獻
[1] Kawasaki Y， Ono A， Ohara S， et al. Henoch-Schnlein purpura nephritis in childhood： pathogenesis， prognostic factors and treatment.Fukushima J Med Sci，2013，59（1）：15-26.
第5篇：典型病例分析范文
【關鍵詞】 腎活檢； 淀粉樣變性腎?。?病理技術
中圖分類號 R692 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）3-0072-02
淀粉樣變性?。╝myloidosis）的臨床病理機制為由一組有著相似的超微結構，但化學成分及病因不同的淀粉樣蛋白質在細胞外組織沉積，形成不可溶解的原纖維的疾病。由于淀粉樣蛋白物質不斷累積增加，繼而引發(fā)受累器官出現進行性的功能障礙甚至衰竭。臨床累及的器官多見于患者的胃腸道、肝臟、心臟和腎臟。當淀粉樣變性累及腎臟器官時稱腎淀粉樣變性?。╮enal amyloidosis）。雖然淀粉樣變性腎病很少見與臨床，但是由于人類年齡結構不斷攀升，其發(fā)病率也呈逐年上升的趨勢。而在60歲以上的腎病綜合征患者中，淀粉樣變性腎病占到了10%～12%[1]。腎臟是系統(tǒng)性淀粉樣變性病最常累及的器官之一，腎臟事件也常常是系統(tǒng)性淀粉樣變性病首要臨床表現。若得不到及時有效的治療，腎淀粉樣變性病很快發(fā)展至終末期腎臟?。╡nd-stage renal disease，ESRD），對患者生命造成威脅。臨床針對該病的診斷和分型主要依賴于組織病理學，本文現通過結合2000例腎活檢臨床資料，采用多種病理技術對淀粉樣變性腎病診斷進行深入分析，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本次研究對象為2011年3月-2013年3月筆者所在醫(yī)院腎內科收治的2000例腎活檢病例檢出的15例淀粉樣變性腎病患者作為研究對象，其中男9例，女6例，進行腎活檢時，年齡29～66歲，平均（45.2±15.4）歲。
1.2 方法
統(tǒng)計分析患者在進行腎活檢時的年齡、性別和血壓情況。高血壓的診斷標準根據世界衛(wèi)生組織1999年頒布的高血壓診斷標準：收縮壓>140 mm Hg或舒張壓>90 mm Hg。對腎臟病理進行檢查，研究所取標本的腎小球數量都保持在10個以上，對每例標本進行電鏡、光鏡和免疫熒光檢查。首先是按照規(guī)范對標本進行固定、包埋、切片、脫蠟至水；然后配置染液，主要包括PASM染液，具體方法根據染液配置標準進行，本文在此不做贅述，其次是要配置試驗使用的儲備液、堿性工作液、剛果紅源液、堿性剛果紅工作液、堿性高錳酸鉀溶液、草酸溶液等，對堿性剛果進行染色，再對堿性高錳酸鉀溶液氧化剛果紅染色；最后是對標本進行偏振光顯微鏡檢查和免疫組織化學染色，在研究過程中腎小球的觀察指標包括系膜基質增多、系膜細胞增生和腎小球硬化，腎小管間質病變主要表現形式是淋巴間質纖維化、細胞浸潤、腎小管萎縮。
1.3 統(tǒng)計學處理
采用SPSS 13.0軟件對所得數據進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗。P
2 結果
通過對本組15例淀粉樣變性腎病患者研究發(fā)現，淀粉樣變性病中腎臟損傷的機制主要包括兩方面：（1）淀粉樣纖維蛋白在細胞外的沉積和淀粉樣蛋白前體對腎組織有毒性；（2）患者的臨床表現與患者的年齡、合并疾病等有著密切的聯(lián)系。詳見表1。
3 討論
淀粉樣變性是指以慢性細胞外不溶性纖維絲蛋白沉積的均勻、無定形物質為特征的一組病變的統(tǒng)稱，臨床上分為原發(fā)性和繼發(fā)性淀粉樣變兩種。前者無基礎病因，后者常繼發(fā)于慢性炎癥或感染性疾病（如結核、骨髓炎、支氣管擴張、肺膿腫等）、腫瘤（多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病等），少數見于遺傳性家族性疾?。ㄈ缂易逍缘刂泻幔?。目前多以免疫組化特點分類，原發(fā)性淀粉樣變和多發(fā)性骨髓瘤所致的淀粉樣蛋白為AL淀粉樣蛋白，繼發(fā)性淀粉樣變則為AA蛋白。淀粉樣物質可在體內各器官和組織的血管壁內沉積，產生多器官病變，腎臟是最常見的受累器官。
本次研究結果顯示，不同的淀粉樣蛋白，其前提蛋白、腎臟受累部位以及其他器官受累各不一樣：淀粉樣蛋白輕鏈的前體蛋白為單克隆免疫球蛋白輕鏈，腎臟受累部位為腎小球、腎血管、腎間質，其他器官受累包括：臟、肝臟、胃腸道、脾臟、神經系統(tǒng)、軟組織、甲狀腺、腎上腺；淀粉樣血清蛋白的前體蛋白為血清淀粉蛋白，腎臟受累部位為腎小球、腎血管、腎間質，其他器官受累包括：質肝臟、胃腸道、脾臟、自主神經系統(tǒng)、甲狀腺、心臟；淀粉樣纖維蛋白的前體蛋白為淀粉樣纖維蛋白原a鏈，腎臟受累部位為腎小球，其他器官受累包括：肝臟、脾臟；淀粉樣載脂蛋白AⅠ的前體蛋白為載脂蛋白AⅠ，腎臟受累部位為腎小球、腎間質，其他器官受累包括：肝臟、心臟、皮膚、喉頭；淀粉樣載脂蛋白AⅡ的前體蛋白為載脂蛋白AⅡ，腎臟受累部位為腎小球、腎血管，其他器官受累包括：肝臟、心臟、皮膚、腎上腺、骨髓；淀粉樣溶菌酶的前體蛋白為溶菌酶，腎臟受累部位為腎小球、腎血管、腎間質，其他器官受累包括：臟、胃腸道、脾臟、淋巴結、肺、甲狀腺、唾涎腺；淀粉樣轉甲狀腺素蛋白的前體蛋白為轉甲狀腺素蛋白，腎臟受累部位為腎小球、腎間質，其他器官受累包括：肝臟、自主神經系統(tǒng)；淀粉樣鈣結合絲蛋白的前體蛋白為鈣結合絲蛋白，腎臟受累部位為腎小球、腎間質，其他器官受累包括：神經系統(tǒng)；淀粉樣β2微球蛋白的前體蛋白為β2微球蛋白，腎臟受累部位未知，其他器官受累包括：透析相關淀粉樣變性、骨關節(jié)組織、胃腸道（小部位）、血管、心臟。
針對患者的不同類型的臨床淀粉樣變的表現形式，其對應的治療方式也就存在著一定的差異性，臨床僅僅是對淀粉樣變做出診斷尚且不足，要做到針對患者的不同淀粉樣做出正確的分型。不同前體蛋白來源的淀粉樣變在光鏡下的組織形態(tài)學改變和電鏡下的纖維絲結構并無顯著區(qū)別。常用的鑒別淀粉樣病變氣體蛋白的方法便是免疫熒光法和免疫組化法。為了加強臨床診斷的準確性，抗體的使用最好做到統(tǒng)一，包括AL-κ、AL-λ、AA、AFib、ATTR、AApoAI和ALys。過去的研究過程中一直講免疫組化法的作為針對于AA的診斷最佳方式，但是針對AL型，由于在形成淀粉樣變的過程中輕鏈可能發(fā)生斷裂，使部分抗原決定簇缺失，所以可能對抗體無反應，出現假陰性。近年來研究顯示，應用多種抗體進行免疫組化染色，使得腎臟淀粉樣變明確分型的比例大大提高。
參考文獻
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第6篇：典型病例分析范文
【關鍵詞】慢性肺心??；心電圖；分析
文章編號：1009-5519（2008）10-1544-02 中圖分類號：R54 文獻標識碼：B
慢性肺源性心臟?。ㄏ路Q肺心?。┦且环N不可逆性的全身多臟器功能障礙性疾病，其合并癥多、死亡率高，是我國中老年人群的重要死因之一。因肺心病的病理變化過程比較復雜，患者心電圖可因疾病的不同發(fā)展期、心肺功能代償情況及并發(fā)癥的不同而有較大差異，使臨床診斷肺心病存在一定困難。為探討肺心病病情與心電圖改變的關系，更好地認識肺心病的心電圖特征，提高心電圖檢查對肺心病診斷的價值，就2005年5月~2007年12月收住的118例肺心病患者的心電圖資料進行分析如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料：118例肺心病中男72例，女41例，年齡49~91歲。病例選擇均依據1997年全國肺心病學術會議修訂的慢性肺心病診斷標準選定。
1.2 方法：將入選患者的心電圖、血氣分析、生化檢驗資料和心臟彩色超聲檢查資料重新審查登錄，經整理后進行統(tǒng)計分析。
2 結果
本組病例的心電圖表現如下：順鐘向轉位98例（87%），電軸右偏75例（66%），右心室肥厚52例（46%），心律失常50例（44%）（其中，房性早搏29例，心房撲動和心房顫動11例，紊亂性房性心動過速8例，陣發(fā)性房性心動過速2例），肢導聯(lián)低電壓48例（42%），右胸導聯(lián)呈QS型9例（8%），右束支傳導阻滯8例（7%），ST-T改變24例（21%），平均心室率109次/分。本組肺心病最常見的心電圖改變是“肺型”P波，其次是順鐘向轉位，電軸右偏，右心室肥厚,心律失常,肢導聯(lián)低電壓，右胸導聯(lián)呈QS型等。
3 討論
肺心病患者由于肺動脈壓逐漸增高，右心室壓力負荷增大，進而導致右心室代償性肥厚和擴張，容量負荷隨之增大，右心房也相應發(fā)生改變。P波是右心房的除極波，當右心房肥大或右房內壓升高時P波電壓升高，表現為“肺型”P波。肺心病患者由于右室肥厚，V1導聯(lián)R波增高，致使R/S＞1，此時V5導聯(lián)常見較深的S波，當順鐘向轉位顯著時，整個胸導聯(lián)可呈rS型，則V5導聯(lián)R/S＜1。肺心病患者多伴有嚴重肺氣腫，使膈肌明顯下移，心臟多發(fā)生轉位而趨向垂直位，心尖則轉向后方，導致額面QRS平均電軸方向偏右，并有顯著的順鐘向轉位[1]。
肺心病患者因感染、肺氣腫等原因使血管阻力增加，造成肺動脈高壓，而高碳酸血癥和酸中毒又可使肺血管收縮痙攣，造成心肌缺血和損害，使心電圖下壁導聯(lián)及(或)右胸導聯(lián)出現ST-T改變[2]。本組是單純肺心病患者，其中有21%出現ST-T改變。但這些改變多屬非特異性改變，隨著肺心病癥狀的改善，ST-T改變一般可恢復正常。
肺心病患者的心律失常以沖動形成異常占多數，房性心律失常多見，其次是竇性心動過速，或室性早搏。心律失常的產生可能與多種因素有關：（1）肺心病患者長期肺部感染使血液呈高凝、高粘狀態(tài)，再加上肺氣腫和肺動脈高壓使肺部通氣與循環(huán)發(fā)生嚴重障礙，心肌存在不同程度的損害，竇房結、房室結的自律性降低；（2）急性缺氧時低氧血癥刺激內源感神經-腎上腺系統(tǒng)興奮，使兒茶酚胺作用于心肌及β受體，缺氧又使心肌動作電位異位相除極加強；（3）嚴重感染和酸中毒又加重肺動脈高壓，使右心房、右心室肥厚，引起房性、室上性的心律失常。（4）利尿劑、激素、葡萄糖的應用所致的代謝性酸中毒、低血鉀、水電解質紊亂也是導致心律失常的常見原因。
綜上所述，肺心病的心電圖特征性改變主要是由肺動脈高壓引起的心肌重構,在心電圖上表現為：右心房及右心室肥大的心電圖改變，如心電軸右偏、重度順鐘向轉位、“肺型”P波、右束支傳導阻滯、酷似陳舊性前間壁心肌梗死的QS波、肢導聯(lián)低電壓，以及肺心病急性發(fā)作期由于缺氧，酸、堿中毒，電解質紊亂等引起的心電圖非特異性改變。所以，肺心病與心電圖異常改變具有很好的相關性，對臨床診斷治療肺心病具有重要的參考價值。
參考文獻：
[1] 黃 宛.臨床心電圖學[M].第五版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003.125.
第7篇：典型病例分析范文
【關鍵詞】 成人；肥厚型心肌病；心電圖
肥厚性心肌病近年來發(fā)病率逐漸升高， 發(fā)病年齡呈年輕化趨勢， 逐漸引起了臨床醫(yī)生的重視。但心電圖表現多種多樣， 容易誤診， 使患者得不到及時有效的診斷與治療[1， 2]?，F對鄭州市中醫(yī)院2007～2012年已確診的肥厚型心肌病患者， 回顧性分析其心電圖改變， 以提高其診斷水平， 降低誤診率。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 50例肥厚型心肌病患者來自本院門診和住院患者， 其中男性32例， 女性18例， 年齡在23～75歲， 平均年齡49歲， 病史數月至數十年不等。納入病例均排除高血壓、糖尿病及心功能不全等慢性病病史。
1. 2 方法 采用日本光電9130P十二導同步心電圖機， 患者取平臥位， 描記標準十二導心電圖。
2 結果
50例成人肥厚型心肌病患者心電圖表現：ST-T呈水平或下斜壓低， 未見上斜壓低， T波低平或倒置， 部分可見冠狀T。其次為左心室高電壓， 在胸部導聯(lián)， 以V4～V6導聯(lián)多見， 振幅在2.5 mV以上。部分表現在肢體導聯(lián)， 肢體導聯(lián)I導聯(lián)振幅在1.5 mV以上。異常Q波發(fā)生率38%， 特點是Q波深而窄， 以肢體導聯(lián)多見， 偶可出現在胸導聯(lián)。電軸左偏及心律失常亦不少見分別占20%， 18%。左心房肥大在心電圖上表現一般不是孤立的， 多合并左心室肥大。房室傳導阻滯多表現為I度房室傳導阻滯。束支阻滯多見完全性右束支傳導阻滯， 完全性左束支傳導阻滯。合并右心室肥大的心電圖不多見， 多見于病史較長的患者。作者調查50例患者， 僅見2例， 預激綜合征作者所見2例均為Kent型預激綜合征。
3 討論
肥厚型心肌病是以心室肌肥厚為主， 主要累積左心室和室間隔， 大多數為非對稱性的左心室肥厚[3]。本病有明顯家族史， 是常染色體顯性遺傳疾病， 男性多于女性， 可起病于任何年齡， 以中老年多見。本組50例病例， 心電圖都存在有異常表現， 有些在超聲心動圖正常時心電圖已有異常， 但心電圖對本病診斷缺乏特異性， 易誤診為冠心病等其他類型心臟病。分析本組資料肥厚型心肌病的心電圖變現主要有ST-T改變， 占64%。以ST段壓低為主， 多數為水平或下垂型壓低， 未見上斜型壓低。T波多數為對稱型倒置， 也可在胸導聯(lián)見到巨大倒置T波。這種心電圖的改變常易被誤診為心肌缺血， 但患者臨床上無典型心絞痛癥狀， 且T波倒置位置相對固定， 短期內無動態(tài)變化， 可予以鑒別。左心室高電壓占56%， 以胸導聯(lián)電壓增高多見， 多出現在V4～V6導聯(lián)。胸導聯(lián)S波加深也可見， S波多超過3.5 mV。電壓增高多伴ST段壓低， T波倒置。作者所見I導聯(lián)振幅大于1.5 mV對于左心室肥大的診斷更具有特異性。異常Q波發(fā)生率38%， Q波多深而窄， 易出現在II， III， AVF， V4～V6導聯(lián)， 且同一導聯(lián)的T波常常是直立的， 在心電向量上可見“Q波和T波向量不一致”， 這個特點有助于肥厚型心肌病與心肌梗死的鑒別診斷， 且心肌梗死的心電圖Q波多寬， 超過了0.04 s， 同時心肌梗死的心電圖及心肌酶有動態(tài)演變， 結合患者的臨床癥狀， 不難鑒別。另外， 肥厚型心肌病的異常Q波可以消失或減小， 也可以有淺變深或出現新的異常Q波， 而伴半以ST-T的動態(tài)變化。這點與心肌梗死的異常Q波不同， 并且表明肥厚型心肌病的異常Q波不是心肌壞死的反映。機理可能是增生的室間隔異常除極所致， 也可能與左室不對稱肥厚后心內膜下與室壁內心肌沖動不規(guī)則傳到延遲所致。肥厚型心肌病可發(fā)生各種心律失常， 以室性早搏和室性心動過速多見， 嚴重的心律失常在動態(tài)心電圖中檢出率更高， 惡性心律失?？芍骡?。機理尚不清楚， 可能是肥大的心肌細胞排列紊亂導致異常除極、復極或傳導障礙。也可能與肥大的心肌相對缺血缺氧， 心肌纖維化有關。
肥厚型心肌病可表現多種心電圖異常， 特異性不是太高， 但敏感性高[4]。應提高對肥厚型心肌病的認識， 在臨床上遇到以上心電圖改變時， 應首先排除肥厚型心肌病， 結合臨床上患者癥狀， 心臟超聲等其他診療手段可確診。
參考文獻
[1] 黃宛.臨床心電圖學.第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 1998：11.
[2] 陸再英，鐘南山.內科學.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2007：10.
第8篇：典型病例分析范文
關鍵詞：防冰除冰；電脈沖除冰；有限元分析；模態(tài)分析；應力應變
中圖分類號：V244.1+5 文獻標識碼：A 文章編號：1001-5965（XXXX）XX-XXXX-XX
在結冰條件下，飛機機翼前緣和進氣道口易發(fā)生結冰現象，這將導致升力下降、飛行阻力增大，進而引起飛機的操縱性和穩(wěn)定性品質惡化，嚴重時甚至引起飛機失事[1,2]。因此，飛機結冰防護系統(tǒng)是現代飛機中必不可少的功能性組件。電脈沖除冰（EIDI）作為一種電動-機械式除冰系統(tǒng)，主要原理是通過機翼內部線圈產生的電脈沖激勵機翼蒙皮高頻振蕩來除冰，具有耗能低、重量小、易維護、可靠性高等優(yōu)點，具有廣闊的應用前景[3-5]。對EIDI系統(tǒng)的研究，可分為電動力學研究、結構動力學研究和應用試驗研究等方向。在結構動力學方面，主要研究系統(tǒng)結構對脈沖力的動力響應特性，如加速度、應變等。在脈沖力作用下，蒙皮的真實響應是沿三維空間分布且隨時間變化的。Bernhart等[6]采用Love-Timoshenko運動關系式建立了閉合的狀態(tài)方程組。該方法考慮了橫向剪切力的合成以及縱向慣性對于結構的影響，能夠以較高精度預估蒙皮的響應能力。然而，真實的EIDI系統(tǒng)具有極為復雜的邊界條件，其中絕大多數無法利用此方法直接獲得精確解。因此該方法僅具有理論分析的價值，無法處理實際問題。隨著計算機技術的不斷發(fā)展，采用有限元方法仿真求解結構動力學問題已成為當前的主要研究手段。Zumwalt等[7]率先對鋁質矩形平板在電脈沖作用下的結構響應展開研究。他們首先獲得了線圈附近法向脈沖力的分布形式；隨后計算了鋁板受上述脈沖力作用下的動態(tài)響應（應力和加速度隨時間的變化），與實驗情況進行對比，計算得到的正加速度峰值比實驗值小12%，應力最大值比實驗值小5%。Gien[8]采用有限元模型研究理想半圓柱前緣結構在脈沖力作用下的結構變形。為了驗證模型的正確性，首先在簡單邊界條件下對比模型結果與閉合狀態(tài)方程的精確解。結果顯示，對于正加速度的峰值二者誤差約為7%，負加速度峰值誤差約為4%，從而驗證了模型的正確性。在此基礎上，對半圓柱試驗結果與該有限元方法的計算結果進行對比，發(fā)現計算與試驗的誤差約為7%。Khatkhate等[3]采用MSC/Nastran有限元軟件，對鋁質蒙皮和積冰層建立模型，重點研究了冰層與蒙皮之間的剪切應力。同時，將計算結果與NASALewis研究中心開展的一系列針對EIDI系統(tǒng)的冰風洞實驗結果進行對比，驗證了該方法可用來預測除冰區(qū)域。Scavuzzo[86]在此基礎上進行了改進，考慮了蒙皮振動時的阻尼現象。他們的計算結果顯示，蒙皮與冰層之間的剪切應力在線圈附近較大，從脈沖位置處沿弦向迅速衰減。Labeas等[9]在前人研究基礎上，利用ANSYS有限元仿真軟件對EIDI系統(tǒng)的除冰過程進行了仿真研究，分析了冰層厚度、線圈位置、線圈數、脈沖振幅、前緣曲率半徑對除冰效果的影響。國內李清英等[10,11]搭建了包括電路系統(tǒng)、除冰實驗機架與結除冰環(huán)境實驗艙的電脈沖除冰系統(tǒng)實驗臺，完成了脈沖放電電路的性能測試，同時也完成了振動實驗如加速度、位移、模態(tài)實驗，進行了電脈沖除冰實驗。張文杰等[12]研究了冰層失效的范圍，運用動力學分析了冰-鋁板界面之間的應力狀態(tài)。本文采用線圈和金屬平板組成的電脈沖系統(tǒng)作為EIDI結構動力學模型的研究對象，使用商業(yè)有限元軟件MSC/NASTRAN，對實驗對象進行固有特性（模態(tài)與頻率）與時域響應分析，并利用實驗數據進行對比和驗證，最后重點研究了基于模型的EIDI系統(tǒng)結構動力學特性，蒙皮表面應變與位移隨時間變化的規(guī)律及最大應變和位移在空間的分布規(guī)律。
1研究方法
1.1有限元建模
本文選用一塊長方形鋁板作為飛機蒙皮的簡化計算/實驗模型，如圖1所示，鋁板長300mm、寬200mm、厚度2.5mm。四個邊角及長邊中點位置共有6個直徑為10mm的固定圓孔，實驗中通過螺栓固定。利用同軸雙圓環(huán)電流電磁理論建立了EIDI電動力學數學模型，數值求解獲得脈沖載荷在時間域和空間域上的分布。脈沖力和通電線圈電流隨放電時間變化的示例見圖2(a)，脈沖力沿線圈半徑方向分布見圖2(b)，本文所使用的EIDI電動力學數學模型詳見文獻[13]。將上述電動力學分析獲得的脈沖載荷的作用區(qū)域簡化為一個受力中心點與平板中心同軸的圓形。受力區(qū)域的直徑為63.5mm，在整個受力區(qū)內，沿半徑方向等間距劃分為10個同心的圓環(huán)。假定在每一個圓環(huán)內，所受的力是平均作用在各圓環(huán)面積上的。在有限元模擬中，以壓強方式進行載荷加載。本文有限元建模采用平面模型。四個邊角處的圓孔相對于整個平板的尺寸不可忽略，因此有限元建模時必須保留其存在。為了方便載荷加載，在平板的中心建立了10個同心圓環(huán)。在網格劃分的時候，將圓環(huán)之間共用的結點重合。模型材料為硬鋁，彈性模量為70GPa，泊松比為0.33，密度為2700kg/m3。通過與實驗數據的對比，將結構阻尼系數設置為0.1。模型的約束方式和載荷加載區(qū)域如圖3所示?？紤]到實際物理模型是通過埋螺帽固定平板的四個圓孔，在有限元模型中，約束方式是固定圓孔邊上的結點的x、y、z三方向的位移。
1.2實驗方法與設備
為驗證有限元計算的可靠性，本文還在已有EIDI實驗臺[14]上開展了鋁板結構響應的實驗測量，測量內容包括鋁板表面應變與位移。實驗件與計算模型相同，電脈沖發(fā)生裝置的充電電壓實驗在600V~800V范圍內可調，充電電容在200μf~400μf范圍內可調，鋁板與線圈間距為2.5mm。在圖1所標示的1-8號站點粘貼應變片。EIDI實驗臺與應變測量系統(tǒng)見圖4。位移測量采用激光非接觸測試系統(tǒng)。
2結果與分析
2.1模態(tài)分析
為了了解模型的振動以哪階模態(tài)為主，首先對有限元模型進行模態(tài)分析，得出模型的固有頻率。表1給出了模型的固有頻率。采用模態(tài)疊加法對模型進行瞬態(tài)響應分析，得出中心點的位移如圖5(a)所示。最大位移為1.619mm，發(fā)生在t=2.39×103s。圖5(b)給出了中心點位移數據的頻譜分析?？梢钥闯?，中心點的位移主要以149.92Hz以及599.7Hz的振動為主。對比模型的固有頻率可知，模型受到沖擊載荷作用下，主要以第1階模態(tài)和第7階模態(tài)振動為主。
2.2實驗驗證
根據仿真模型，可求解獲得蒙皮表面任意位置處在整個脈沖過程中的應變。為了驗證仿真結果的正確性，將其與實驗測量的結果進行對比。圖6對比了圖1中5號站位處實驗測量與有限元仿真所獲得的應變的時間歷程。如圖所示，在實驗參數范圍內，仿真模型能夠準確預測出應變峰值及達到峰值的時間。在峰值之后的過程中，仿真結果與實驗數據的變化趨勢基本相同。但仿真分析的數值普遍低于實驗，其原因可能是有限元模型中結構振動的阻尼特性設置偏大，導致蒙皮在經過第一次振動后，振動幅度快速降低。此外，還將模型中心點處沿外法線方向的位移進行了對比驗證，如圖7所示。仿真結果和實驗數據的中心點位移時間歷程幾乎相同，尤其是峰值（或谷值）出現的時刻以及幅值能夠較好的匹配。綜上，仿真模型的計算結果與實驗測量結果在應變率與法向位移兩方面均能較好吻合，由此驗證了本文有限元仿真的可靠性。
2.3最大應變和位移的空間分布
最大位移（或應變），是指在一個電脈沖信號周期內蒙皮表明所達到的最大變化值。該參數是一個與時間無關的物理量，僅取決于位置點坐標，即zmax=f(x,y)，便于理解蒙皮表面的結構變形特性。圖8給出用有限元仿真得到的最大位移和最大應變在蒙皮表面的分布，EIDI系統(tǒng)參數；電容200μf、電壓600V、間距2.5mm。此工況下，脈沖力的最大值為730N。如圖所示，最大位移的分布特性近似“馬鞍型”。此外，在線圈對應位置處的應變較大，且沿半徑方向逐步遞減，而在長邊處應變再次增大。這是由邊界條件決定的：四個頂點固定的約束條件，決定了在較長的邊界上將會產生較大的變形。在圖8(b)中，四個固定點附近的應變遠大于平板其他位置。如果不考慮這些固定點，則線圈對應位置處、靠近y軸與蒙皮交匯處、靠近x軸與蒙皮交匯處的地方，應變較大。進一步的仿真結果表明，增大EIDI系統(tǒng)參數至電容400μf、電壓700V，脈沖力的峰值將增大至1800N。此工況下，最大應變、最大位移的數值（如圖9所示）均大于圖8所示工況，最大位移（圖9a）在蒙皮表面的分布規(guī)律與圖8(a)無異。但線圈對應位置處的最大應變明顯高于其他位置的結果，甚至高于固定螺栓位置。導致這一結果的原因，主要是脈沖力的絕對值改變了蒙皮表面的振動特性，此外，脈沖力的作用時間也發(fā)現了顯著改變。在該工況下，蒙皮的結構變形量得到顯著提升，有利于除冰效果；另一方面，固定位置處的變形量反而減小，避免了疲勞損傷。
3結論
本文基于有限元分析軟件MSC/NASTRAN，建立了一套針對典型平板-線圈結構的EIDI系統(tǒng)結構動力學仿真模型。模型計算的應變和位移結果與實驗測量數據吻合較好，模型的正確性得以驗證。根據有限元仿真結果，提出了最大應變和最大位移的概念，分析了這兩個參數在蒙皮表面的分布規(guī)律和特性：（1）在本文給定的邊界條件下，最大位移的分布特性近似“馬鞍型”。此外，在線圈對應位置處的應變較大，且沿半徑方向逐步遞減，而在長邊處應變再次增大。（2）將電容和電壓由200μf/600V提升至400μf/電壓700V后，脈沖力峰值增大，且振動特性發(fā)生變化。一方面使得結構變形量顯著提升，另一方面削弱了固定位置處的應變。
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第9篇：典型病例分析范文
【關鍵詞】 顱腦損傷;流行病學
作者單位:352100福建省寧德市醫(yī)院神經外科
顱腦損傷在全身各部位損傷中約占15%,僅次于四肢傷而居第2位。多年來盡管在顱腦損傷的臨床診治及相關基礎研究方面取得了許多進展,但其死亡率和致殘率仍高居身體各部位損傷之首,帶來了嚴重的社會問題和沉重的經濟負擔[1]。本文旨在通過對急性顱腦損傷的一般特點進行流行病學觀察、分析和總結,以助于提高急性顱腦損傷的預防和救治水平。現將寧德市醫(yī)院神經外科收治的537例顱腦損傷患者的臨床資料進統(tǒng)計分析報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象 2007年1月至2008年12月我院神經外科收治的537例急性顱腦損傷患者,男394例,女143例,年齡8個月~82歲,均有明確頭部外傷病史。
1.2 研究方法 由培訓后的神經外科醫(yī)師從病例中收集整理各項臨床資料填表(參考華東六省一市的顱腦外傷流行病學調查表)。最后由專人匯總后進行統(tǒng)計分析。
2 結果
2.1 一般資料 本組男394例,女143例,年齡8個月~82歲,其中顱腦損傷的高發(fā)年齡段為16~50歲,約占損傷總數的75%。顱腦損傷患者的職業(yè)以農民和務工人員為主,占總數的64 . 8%。文化程度以初中及以下為主,占總數的72%。
2.2 致傷原因 在損傷原因中,車禍外傷最為常見 ,占所統(tǒng)計所有致傷原因的66.0%,其次擊打傷占17.1%,墜落傷占14.8%,其他占2.1。摩托車為最常見的肇事車輛,約占所有車禍的58.4%。
2.3 顱腦損傷的時間特點 全年顱腦損傷患者以7月份最多,其次為8月和1月。從一周來看以星期六和星期天為顱腦損傷多發(fā),一天中發(fā)生顱腦損傷的時間比較集中于17:00~22:00。從受傷到神經外科病房的時間平均約4 h。
2.4 損傷程度 本科收治患者的顱腦損傷程度以輕、中型為主,其中輕、中、重、特重型分別約占:63%、15%、11%、9%。其中分型參照GCS評分,輕型GCS:13~15分、中型GCS:9~12分、重型GCS:5~8分、特重型GCS:3~5分。
2.5 治療方式 本組病例以保守、綜合治療為主,其中165例采取手術治療,手術方式包括血腫或腦挫裂傷清除和去骨瓣減壓術。
2.6 顱腦損傷的預后 出院時正常生活420例占78.2% ,輕中度殘疾、生活能自理41例占7.6%,重度殘疾、生活不能自理32例占6%, 植物生存20例占3.7% , 死亡24例占4.5%。
3 討論
本研究結果顯示寧德地區(qū)顱腦損傷患者在性別、 年齡、 文化程度、 損傷原因及程度、 損傷時間、 預后上具有比較明顯的流行病學特征。
福建省寧德市作為海峽西岸東北翼中心城市,是一座中小型的海濱城市。從本組資料來看,其顱腦損傷的致傷原因主要包括交通事故傷、 墜落傷、 跌傷和擊打傷等。其中在交通事故傷中,肇事車輛以摩托車引起為主,占 48.7% ,其次是機動車引起,占27.9%?？紤]可能與寧德市經濟水平較低,以農村人口為主,摩托車數量眾多,且安全意識淡漠,不注意自我防護,政府對摩托車管理薄弱有關。非交通傷中以高處墜落傷為主要致傷類型,因隨著當地經濟的發(fā)展,外地來寧務工人員逐年增多,但管理相對滯后,高空作業(yè)存在許多違規(guī)炒作,導致外傷事件的高發(fā)[2]。從本組資料看,在各種顱腦損傷患者中,男性占73.3%,年齡以 16~50歲的青壯年居多 ,占 71 . 1% 。因寧德地處閩東經濟欠發(fā)達地區(qū),以農民、漁民等小工業(yè)者為主,文化程度不高,以初中及以下為主[3]。
在評估顱腦外傷預后方面 ,Glasgow昏迷評分是最可信的單一評分體系之一[6]本研究對于顱腦損傷按照GCS評分劃分為4型,其中輕型 320例,中型 71例,重型 66例,特重型 57例。本組數據重型及特重型顱腦損傷占總數的 24 。決定急性顱腦損傷患者預后的最主要因素是原發(fā)顱腦損傷的嚴重程度,其次是能否得到及時有效的救治。從本資料看,入院時病情輕重與患者的預后關系密切,以GCS劃分的不同組別中,重型顱腦損傷患者GCS
經過本次流行病學調查,認識到本市的顱腦創(chuàng)傷救治現狀及與國內其他地區(qū)的差距,了解到本市顱腦損傷的發(fā)生有一定的內在規(guī)律,結合當地的實際情況,盡快完善寧德地區(qū)自己的顱腦創(chuàng)傷救治體系,優(yōu)化本院的院內救治體系,發(fā)揮本院作為在本地區(qū)的醫(yī)療急救中心的龍頭作用,提高本市的顱腦創(chuàng)傷救治整體水平。
參 考 文 獻
[1] Gerhart KA,Mellick DC,Weintraub AH.Violence related traumatic brain injury population-based study.J Trauma,2003,55(6):1045-1053.
[2] 麻育源,張玉海,蘭青,2004年顱腦損傷住院病例的流行病學特征.蘇州大學學報(醫(yī)學版)2007,27(1):103-104.
