30×109/L而無(wú)癥狀者,無(wú)需治療。血小板數(shù) 糖皮質(zhì)激素治療時(shí),首選醋酸潑尼松(或相當(dāng)劑量的其他糖皮質(zhì)激素),劑量為1mg/(kg·日),一般在2~3周內(nèi)出血癥狀改善,血小板計(jì)數(shù)升高。緩解后,可將潑尼松減量至最小維持量,維持3~4周后,逐..." />
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公務(wù)員期刊網(wǎng) 精選范文 淋巴性瘤主要治療方法范文

淋巴性瘤主要治療方法精選(九篇)

前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的淋巴性瘤主要治療方法主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

第1篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

特發(fā)性血小板減少性紫癜

特發(fā)性血小板減少性紫癜是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生抗血小板自身抗體與血小板抗原結(jié)合,導(dǎo)致血小板迅速?gòu)难h(huán)中清除的一種自身免疫病。糖皮質(zhì)激素為特發(fā)性血小板減少性紫癜的首選治療,近期有效率約為80%。其作用機(jī)制是:①減少血小板相關(guān)免疫球蛋白(PAIg)生成及減輕抗原抗體反應(yīng)。②抑制單核一吞噬細(xì)胞系對(duì)血小板的破壞。③改善毛細(xì)血管通透性。④刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放。

治療方法血小板數(shù)>30×109/L而無(wú)癥狀者,無(wú)需治療。血小板數(shù)

糖皮質(zhì)激素治療時(shí),首選醋酸潑尼松(或相當(dāng)劑量的其他糖皮質(zhì)激素),劑量為1mg/(kg·日),一般在2~3周內(nèi)出血癥狀改善,血小板計(jì)數(shù)升高。緩解后,可將潑尼松減量至最小維持量,維持3~4周后,逐漸減量至停藥。若停藥后復(fù)發(fā),重新使用糖皮質(zhì)激素治療仍可有效。潑尼松治療4周仍無(wú)效者也應(yīng)迅速減量直至停藥,維持治療不宜>6個(gè)月。

初治成年患者也可選用地塞米松40mg/日,連續(xù)4天,若無(wú)效可2周后重復(fù),但不能長(zhǎng)期應(yīng)用地塞米松。對(duì)于嚴(yán)重出血并發(fā)癥者,應(yīng)緊急靜滴大劑量丙種球蛋白或(和)輸注血小板。

自身免疫性溶血性貧血

自身免疫性溶血性貧血是機(jī)體淋巴細(xì)胞功能異常,產(chǎn)生針對(duì)自身紅細(xì)胞的抗體和(或)補(bǔ)體,并結(jié)合于紅細(xì)胞膜上,致紅細(xì)胞在體內(nèi)破壞加速而引起的一組溶血性貧血。糖皮質(zhì)激素治療自身免疫性溶血性貧血的機(jī)制是抑制抗體產(chǎn)生,降低抗體對(duì)紅細(xì)胞上抗原的親和力,阻止巨噬細(xì)胞破壞表面有抗體附著的紅細(xì)胞。

治療方法

急性溶血發(fā)作或伴溶血危象者首選靜滴甲潑尼龍或地塞米松,劑量按照潑尼松1mg/(kg·日)換算,療程7—14天。溶血控制或病情穩(wěn)定后可換用潑尼松晨起頓服。

慢性起病、病情較輕者首選口服潑尼松,劑量1mg/(kg·日),晨起頓服。

糖皮質(zhì)激素治療3周后,多數(shù)患者可取得明顯療效(網(wǎng)織紅細(xì)胞下降,血紅蛋白穩(wěn)定上升,黃疸明顯改善)。療效不佳者僅糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期使用并無(wú)益處,應(yīng)考慮聯(lián)合硫唑嘌呤和環(huán)磷酰胺等治療。

足量糖皮質(zhì)激素治療療程以90 g/L的劑量治療3-6個(gè)月后可停用。

最小維持量達(dá)到>20 mg/日者為糖皮質(zhì)激素依賴(lài),可考慮聯(lián)合或換用硫唑嘌呤和環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑治療、脾切除術(shù)、CD20單克隆抗體等治療措施。

急性淋巴細(xì)胞白血病

急性淋巴細(xì)胞白血病是起源于T或B前體淋巴細(xì)胞的造血系統(tǒng)惡性腫瘤。糖皮質(zhì)激素可抑制正常淋巴細(xì)胞和白血病細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)其凋亡。

治療方法糖皮質(zhì)激素是治療急性淋巴細(xì)胞白血病的有效藥物之一,在治療的各個(gè)階段都可能會(huì)用到,種類(lèi)主要是潑尼松和地塞米松。

急性淋巴細(xì)胞白血病中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的治療方案可分為長(zhǎng)療程和短療程。長(zhǎng)療程方案中多用潑尼松,60mg/(m2·日)或1mg/(kg·日),連續(xù)4周,多口服給藥;為減少不良反應(yīng),也可在第3周或第4周減量,甚至僅用2周或3周,停用時(shí)可以在1周左右時(shí)間內(nèi)逐漸減停。短療程方案為潑尼松40—60 mg/(m2·日)或1mg(kg·日),連用7天,停用時(shí)可以驟停。

治療階段,糖皮質(zhì)激素一般是與阿糖胞苷、甲氨蝶呤組成兩聯(lián)或三聯(lián)方案鞘內(nèi)注射。用法為地塞米松5~10 mg/次。為防止神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng),與化療藥物聯(lián)合鞘內(nèi)注射的頻率即使是在治療時(shí)也不應(yīng)超過(guò)每周2-3次。

注意事項(xiàng) 因急性淋巴細(xì)胞白血痛患者本身免疫系統(tǒng)破壞,且還同時(shí)聯(lián)合其他化療藥物,故更易出現(xiàn)真菌感染,尤其是肺部曲霉菌感染,11盤(pán)床醫(yī)生對(duì)此應(yīng)特別注意。

淋巴瘤

淋巴瘤是主要承擔(dān)機(jī)體免疫功能的細(xì)胞——淋巴細(xì)胞(主要包括B、T和NK細(xì)胞)的惡性腫瘤,分為兩大類(lèi),即霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。霍奇金淋巴瘤包括5種病理類(lèi)型,非霍奇金淋巴瘤病理類(lèi)型則多達(dá)40余種。

治療方法淋巴瘤聯(lián)合化療方案有多種,不同方案所用糖皮質(zhì)激素種類(lèi)、使用時(shí)間、單日(次)劑量及單療程總劑量均不同。聯(lián)合化療方案中糖皮質(zhì)激素以潑尼松為主,如霍奇金淋巴瘤多數(shù)方案使用潑尼松,單療程總劑量為560mg/m2,均分為14次,1次/日,可連續(xù)或隔日口服。非霍奇金淋巴瘤常用方案多選擇潑尼松,劑量為40~100mg/(m2·日),連續(xù)口服5天。少數(shù)方案使用地塞米松,如環(huán)磷酰胺+長(zhǎng)春新堿+多柔吡星+地塞米松,其中地塞米松為40mg/日,于第1~4天和11~14天口服或靜滴。個(gè)別方案(CAPE)中的糖皮質(zhì)激素為潑尼松龍,劑量50mg(m2·日),第2~5天口服。

注意事項(xiàng)淋巴瘤聯(lián)合化療方案中糖皮質(zhì)激素使用多不超過(guò)2周,可按規(guī)定時(shí)間用完即停,無(wú)需逐漸減量至停藥。盡管如此,由于淋巴瘤需多個(gè)療程的化療,仍要注意糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期應(yīng)用的不良反應(yīng),如停藥后出現(xiàn)的腎上腺皮質(zhì)功能不全、骨質(zhì)疏松癥或股骨頭壞死、免疫功能受抑制(與放、化療有關(guān),非糖皮質(zhì)激素反復(fù)、大劑量應(yīng)用單一因素所致)造成的微生物感染等。

多發(fā)性骨髓瘤

多發(fā)性骨髓瘤是一種漿細(xì)胞惡性腫瘤。多發(fā)性骨髓瘤主要特征包括骨髓漿細(xì)胞增多、血和(或)尿中存在單克隆性免疫球蛋白或其成分、終末器官損傷。目前認(rèn)為糖皮質(zhì)激素治療多發(fā)性骨髓瘤的作用機(jī)制:①抑制白介素-6分泌;②抑制白介素-1 β分泌;③抑制核轉(zhuǎn)錄因子(NF-k B);④誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

第2篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

目的現(xiàn)行方法建立的乳腺癌動(dòng)物模型多用于觀察其生物學(xué)表現(xiàn),不適于探索新的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移治療方案。本研究通過(guò)改良制作方法建立新型的乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模型,為探索新的治療方法提供實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。材料與方法采用組織塊包埋法將VX2傳代瘤株種植于30只雌性兔左側(cè)第3只的乳墊內(nèi),每周采用觸診法和常規(guī)超聲查看腫瘤及淋巴結(jié)生長(zhǎng)情況。待觸及腫大的淋巴結(jié)后切除乳腺癌組織。第4周隨機(jī)摘取15枚淋巴結(jié),采用病理學(xué)觀察淋巴結(jié)形態(tài)及組織學(xué)改變。將游標(biāo)卡尺與超聲測(cè)量結(jié)果進(jìn)行對(duì)照,比較其差異。結(jié)果2周后,26只實(shí)驗(yàn)兔可觸及乳腺內(nèi)質(zhì)韌的類(lèi)圓形結(jié)節(jié);超聲呈低回聲,邊界欠清,內(nèi)部及周邊血流豐富。約3周后,23只實(shí)驗(yàn)兔的左側(cè)腋窩處可觸及腫大的淋巴結(jié),病理證實(shí)為轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié),淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為88.5%,造模成功率為76.7%。超聲與病理兩種方法測(cè)量淋巴結(jié)最大直徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論改良法建立乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模型周期短、成功率高、方法簡(jiǎn)單,能夠?yàn)檠芯啃炉煼ㄌ峁﹦?dòng)物模型;常規(guī)超聲能夠?qū)崟r(shí)監(jiān)測(cè)腫瘤的生長(zhǎng)狀況,操作方便、快捷。

【關(guān)鍵詞】

乳腺腫瘤;淋巴轉(zhuǎn)移;超聲檢查,;病理學(xué),外科;疾病模型,動(dòng)物;兔

女性癌癥患者中乳腺癌發(fā)病率最高,30~59歲女性為乳腺癌高發(fā)人群,乳腺癌也是45歲以下女性最常見(jiàn)的癌癥死因[1],其中腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致治療失敗造成患者死亡的主要原因。目前針對(duì)術(shù)后淋巴結(jié)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的治療方法主要有化療、放射治療、永久性粒子植入[2]及實(shí)驗(yàn)階段的淋巴靶向藥物治療[3],盡管治療方法很多,但乳腺癌病死率依然很高,所以仍需探索新的治療方法、開(kāi)發(fā)新的藥物來(lái)提高乳腺癌患者的生存率和改善預(yù)后。目前建立專(zhuān)門(mén)用于乳腺癌晚期治療研究的大型實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型報(bào)道較少,VX2組織塊包埋法建立的兔乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模型具有成瘤周期短、成功率高等優(yōu)點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)主要探討改良型乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模型建立方法的可行性。

1材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)材料

8月齡普通級(jí)雌性新西蘭大白兔30只,體重2.5~3.0kg,購(gòu)自山東省農(nóng)科院(許可證號(hào)SCXK20090013)。西門(mén)子乳腺容積成像系統(tǒng),型號(hào)ACUSONS2000,探頭為9L4,頻率5~8MHz。

1.2兔VX2細(xì)胞株的制備

8月齡健康雌性經(jīng)產(chǎn)新西蘭大白兔30只,體重2.5~3.0kg;雄性兔1只,體重2.2kg,建荷瘤兔用于取材。用固定器將待接種的新西蘭大白兔固定,鹽酸利多卡因0.5ml以0.1ml/s緩慢局部注射至左下肢內(nèi)側(cè)(已備皮)肌肉豐富區(qū)。用無(wú)菌一次性手術(shù)刀在注射部位切開(kāi)約1.0cm開(kāi)口,鈍性分離皮下筋膜及肌肉,肌肉分離深度約0.5cm。將液氮中凍存的VX2腫瘤組織37℃解凍復(fù)蘇后,裁剪成大小約1.2mm×1.2mm×1.2mm的組織塊接種到切口中[4],逐層縫合。

1.3乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模型的建立

3周后,無(wú)菌條件下將瘤組織取出(直徑約1.5cm),取周邊生長(zhǎng)旺盛的魚(yú)肉樣組織,放入玻璃皿中,內(nèi)盛滴加有慶大霉素的生理鹽水(50ml生理鹽水含慶大霉素2萬(wàn)U),反復(fù)清洗并剔除瘤組織表面的血液和結(jié)締組織。在另一培養(yǎng)皿中用眼科剪將組織塊裁剪成1.0mm3大小的瘤組織塊備用。將實(shí)驗(yàn)兔仰臥位固定于兔臺(tái)上,胸部剃毛,按外科無(wú)菌程序消毒術(shù)區(qū)皮膚,鋪無(wú)菌洞巾。在其左側(cè)胸壁第3處局部注射利多卡因,輕柔片刻,用手術(shù)刀在距1cm的外上象限處作弧形切口,長(zhǎng)度約1cm,鈍性分離筋膜暴露乳墊,用眼科鑷子向乳腺實(shí)質(zhì)中央斜插約0.5cm深,并撐開(kāi)少許,做成一直徑約2.0mm的竇道,拔出鑷子壓迫止血,取備用的1塊腫瘤組織植入竇道底部。用直徑約3mm的明膠海綿填塞竇道入口處并輕壓至徹底止血后逐層縫合腹壁。手術(shù)當(dāng)天切口處撒青霉素,術(shù)后3d肌肉注射青霉素20萬(wàn)U/(kg·d)預(yù)防感染。

1.4病理學(xué)檢查

每周采用直接觸診和超聲檢查腫瘤的生長(zhǎng)情況,并記錄腫瘤最大直徑,用超聲觀察腫瘤內(nèi)部血流特點(diǎn)。待直接觸診能觸及質(zhì)硬的淋巴結(jié)后行外科切除種植的乳腺癌組織,保留。第4周超聲檢查完畢后隨機(jī)取出15枚淋巴結(jié)做常規(guī)病理,用10%甲醛溶液固定,常規(guī)脫水、包埋和HE染色。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS20.0軟件,淋巴結(jié)最大直徑比較采用配對(duì)資料t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1模型成功率

30只兔造模,2周后26只成功長(zhǎng)出乳腺移植瘤,造模成功率為86.7%;3周后23只發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,轉(zhuǎn)移率為88.5%(23/26),造模成功率為76.7%(23/30)。種植于乳腺的瘤組織1周即可用觸診法觸及,質(zhì)韌,活動(dòng)度差,呈類(lèi)圓形。3、4周即可觸及質(zhì)地較硬的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。

2.2常規(guī)超聲

3周后超聲可見(jiàn)下類(lèi)圓形的低回聲實(shí)性暗區(qū),邊界尚清(圖1A),大小見(jiàn)表1;彩色多普勒血流顯像(CDFI)示腫瘤周邊和內(nèi)部可見(jiàn)豐富的血流(圖1B),血流速度較低。4周后可見(jiàn)腫大的轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)內(nèi)明顯的低回聲暗區(qū),邊界清楚(圖1C),大小見(jiàn)表1;CDFI示淋巴結(jié)周邊和(或)內(nèi)部血流信號(hào)豐富(圖1D)。阻力指數(shù)為0.35±0.05。

2.3病理學(xué)檢查結(jié)果

轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)肉眼可見(jiàn)表面凸凹不平,表面大量的微血管生成(圖2A),形態(tài)不規(guī)則,淋巴結(jié)門(mén)消失,大小(8.1±1.1)mm;縱行切開(kāi)其內(nèi)可見(jiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移灶,呈魚(yú)肉樣,邊界不清;高倍鏡下可見(jiàn)腫瘤細(xì)胞體積大,核異型性明顯,呈多核,核漿比明顯增大(圖2B)。采用超聲與病理兩種方法測(cè)量的淋巴結(jié)最大直徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.617,P>0.05)。

3討論

乳腺癌模型的建立方法有自發(fā)性乳腺癌動(dòng)物模型、誘發(fā)性乳腺癌動(dòng)物模型和移植性動(dòng)物模型。隨著科技的進(jìn)步,基因敲除、基因打靶等技術(shù)為基因工程型[5]乳腺癌動(dòng)物模型提供了技術(shù)保障,腫瘤基因模型也應(yīng)運(yùn)而生。盡管這些方法建立的動(dòng)物模型均能引起淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,但是自發(fā)性乳腺癌動(dòng)物模型建立周期長(zhǎng),且腫瘤發(fā)生步調(diào)不一致;誘導(dǎo)性動(dòng)物模型腫瘤形態(tài)各異,差異較大,惡性程度低,因此這兩種方法在治療方法和抗腫瘤藥物的實(shí)驗(yàn)研究方面應(yīng)用尚不廣泛。盡管轉(zhuǎn)基因法成功地建立了MMVT-Wnt-1轉(zhuǎn)基因小鼠乳腺癌動(dòng)物模型,但其體積小,對(duì)于創(chuàng)傷性大的外科手術(shù)耐受性差、條件要求高,帶瘤生長(zhǎng)周期短,不適合用于治療方法的探索。移植性乳腺癌動(dòng)物模型是用乳腺癌組織或細(xì)胞以至于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物培養(yǎng)出來(lái)的模型[6],移植方法包括腫瘤組織接種、組織塊懸液接種、細(xì)胞懸液注射等[7]。細(xì)胞懸液注射法過(guò)程復(fù)雜,影響實(shí)驗(yàn)因素多,且轉(zhuǎn)移率不高,高薇[8]將細(xì)胞懸液注射到裸鼠皮下,乳腺癌建模成功率為100%,但是無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。凌瑞等[9]應(yīng)用新西蘭大白兔作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物建立乳腺癌模型,具有較高的轉(zhuǎn)移率(91.3%)。本實(shí)驗(yàn)研究以上述學(xué)者的實(shí)驗(yàn)方法為基礎(chǔ)并進(jìn)一步改良,使之成為適合實(shí)驗(yàn)研究的乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模型制作方法。傳統(tǒng)的組織塊接種法是將瘤組織種植于乳墊內(nèi),后續(xù)對(duì)原位移植瘤未進(jìn)行處理,此法建立的乳腺癌模型不適用于復(fù)發(fā)性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移治療方法的研究。改良法建立兔乳腺癌淋巴結(jié)模型是先將VX2組織塊接種于左側(cè)第3乳墊內(nèi),發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移以后再將原位種植的VX2移植瘤進(jìn)行外科切除,此法的優(yōu)勢(shì)為:①種植成活率高,生物學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定,生長(zhǎng)迅速。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外大量研究將VX2瘤株種植于肝、腎、肌肉、骨、膀胱、子宮、肺等部位,建立相應(yīng)的原位腫瘤動(dòng)物模型[10-11]。②瘤塊包埋法建模簡(jiǎn)便易行、創(chuàng)傷小,原位成瘤率高,異位接種少。③建立方法改良后更接近于人類(lèi)乳腺癌術(shù)后的情況。④排除了實(shí)驗(yàn)中非實(shí)驗(yàn)因素的影響。如果不切除原位腫瘤而在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中發(fā)生了其他區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,則不能判斷在治療淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面是否為失敗;凌瑞等[9]研究兔VX2乳腺癌模型4周后出現(xiàn)液化壞死,如果伴發(fā)感染后動(dòng)物死亡則不易確定死亡原因。⑤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高[10,12],本實(shí)驗(yàn)中實(shí)驗(yàn)兔均發(fā)生腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,與徐磊[13]的研究結(jié)果相似,腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高。采用超聲檢測(cè)腫瘤生長(zhǎng)操作簡(jiǎn)單、省時(shí),只需簡(jiǎn)單掌握超聲操作方法即可。本實(shí)驗(yàn)采用VX2腫瘤組織塊包埋法建立兔乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模型,符合理想動(dòng)物腫瘤轉(zhuǎn)移模型應(yīng)具備的特點(diǎn):①模擬了人類(lèi)腫瘤轉(zhuǎn)移途徑,即有原發(fā)灶的逃逸過(guò)程。人類(lèi)乳腺癌最主要的轉(zhuǎn)移途徑為淋巴道轉(zhuǎn)移,該實(shí)驗(yàn)的腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為88.5%,低于凌瑞等[9]報(bào)道的91.3%,其可能原因?yàn)閷?shí)驗(yàn)條件、瘤組織活性及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物本身的差異所致。②造模方法簡(jiǎn)單、易于接受,而且腫瘤生長(zhǎng)應(yīng)一致,可重復(fù)性建模,成瘤周期短,原位腫瘤成瘤期為2周,淋巴轉(zhuǎn)移發(fā)生在3~4周。③腫瘤的病理生理特點(diǎn)與人類(lèi)的腫瘤一致。④建模過(guò)程中動(dòng)物死亡率低、損傷小,本實(shí)驗(yàn)無(wú)動(dòng)物意外死亡。⑤實(shí)驗(yàn)過(guò)程中對(duì)環(huán)境污染及人體危害小。

4結(jié)語(yǔ)

總之,改良法建立動(dòng)物模型成瘤周期短、方法簡(jiǎn)單易操作、轉(zhuǎn)移率高,能夠用于人類(lèi)乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移治療方面的實(shí)驗(yàn)研究。超聲法探查和檢測(cè)移植瘤的生長(zhǎng)及特點(diǎn)操作簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確、快捷。

參考文獻(xiàn)

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第3篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

淋巴瘤并非只鐘情于名人,據(jù)統(tǒng)計(jì),全世界每9分鐘就有1名淋巴瘤新發(fā)病例。它已躋身我國(guó)惡性腫瘤前十名,在血液系統(tǒng)惡性腫瘤里排名第二。那么,淋巴瘤如何積極預(yù)防以及早期發(fā)現(xiàn)?患上淋巴瘤是否就意味著死亡?

淋巴瘤不能稱(chēng)為“淋巴癌”

近日,許多媒體在報(bào)道中采用了“淋巴癌”一詞,這是完全錯(cuò)誤的提法。在醫(yī)學(xué)上,根據(jù)惡性腫瘤的細(xì)胞類(lèi)型,分為癌和肉瘤兩大類(lèi)。來(lái)源于上皮組織的稱(chēng)之為“癌”,來(lái)源于間葉組織的稱(chēng)為“肉瘤”。淋巴為間葉組織,根本不存在“癌”一說(shuō)。另外,良性腫瘤通常在其來(lái)源組織名稱(chēng)后加一“瘤”字,但叫某某瘤的卻不都是良性,比如淋巴瘤,在臨床上往往省去惡性二字,并不意味著是良性。

淋巴瘤最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)就是淋巴結(jié)的腫大,尤其是頸部淋巴結(jié)的腫大,這些淋巴結(jié)腫大的特點(diǎn)可能是無(wú)痛性的淋巴結(jié)腫大,所以臨床上如果出現(xiàn)了淋巴結(jié)腫大經(jīng)過(guò)治療無(wú)效的病人要警惕是不是有罹患淋巴瘤的可能。

惡性淋巴瘤常易被誤診,例如:以淺表淋巴結(jié)腫大為首發(fā)表現(xiàn)的惡性淋巴瘤患者,有70%一80%在初診的時(shí)候被診斷為淋巴結(jié)炎或淋巴結(jié)結(jié)核,以致延誤治療。

頸部、鎖骨上、腋窩等的淋巴結(jié)腫大,家屬或患者可以發(fā)現(xiàn),也有的淋巴結(jié)可能發(fā)生在體腔以?xún)?nèi),需要通過(guò)一些檢查,包括CT、核磁檢查,才能發(fā)現(xiàn)有相應(yīng)部位的淋巴結(jié)腫大。

除了淋巴結(jié)腫大癥狀。部分淋巴瘤病人可呈持續(xù)高熱,也可間歇低熱,少數(shù)有周期熱。多數(shù)病人有體重減輕的表現(xiàn),在6個(gè)月內(nèi)減少原體重的10%以上。有的病人還會(huì)出現(xiàn)全身無(wú)力、消瘦、食欲不振、盜汗、貧血等。

由于所有的淋巴瘤均以無(wú)痛性、進(jìn)行性淋巴結(jié)腫大為主要表現(xiàn),這里推薦一個(gè)簡(jiǎn)單的“捫診”方法――自摸。因?yàn)槎鄶?shù)淋巴瘤患者先在淺表淋巴結(jié)發(fā)病,如頸部、腹股溝和腋下淋巴結(jié),這些部位都很容易摸到。通常,當(dāng)病原體侵入人體發(fā)生感染時(shí),淋巴結(jié)會(huì)腫大疼痛,炎癥消失后淋巴腫塊也會(huì)自然縮小。所以如果發(fā)現(xiàn)自己淋巴結(jié)出現(xiàn)無(wú)痛性、進(jìn)行性腫大且可以排除明顯誘發(fā)淋巴結(jié)增大的原因(比如炎癥)外,就應(yīng)去醫(yī)院做相關(guān)檢查,以排除淋巴瘤的可能性。

首次治療非常關(guān)鍵

淋巴瘤雖是發(fā)病率增長(zhǎng)最快的血液系統(tǒng)腫瘤,但患者如能及早、合理治療,是完全可以有效控制的。

目前國(guó)內(nèi)不少淋巴瘤病人首次治療時(shí)未予充分重視,治不好了才找名醫(yī)名院、用貴藥治療,結(jié)果引發(fā)耐藥性。首次治療成功與否,決定了疾病能否有效控制,也就是第一次的治療方案至關(guān)重要。如果病人一開(kāi)始就能在專(zhuān)科醫(yī)生指導(dǎo)下,進(jìn)行合理治療,就有可能取得較好治療效果,而且可最大限度減少腫瘤復(fù)發(fā)機(jī)會(huì)。

聯(lián)合化療和放射治療是當(dāng)今治療惡性淋巴瘤的主要手段,外科手術(shù)主要參與最初的淋巴結(jié)活檢和可能的剖腹探查診斷部分,以及原發(fā)于胃腸道、泌尿系、腸系膜及肝脾的惡性淋巴瘤。由于惡性淋巴瘤治療是一個(gè)系統(tǒng)工程,醫(yī)生會(huì)根據(jù)具體情況決定治療手段。治療效果的好壞受諸多因素影響,包括病理類(lèi)型,病期早、晚,腫瘤對(duì)治療敏感性、耐受性等。因此患病后一定要配合醫(yī)生接受足夠的治療,爭(zhēng)取得到控制,千萬(wàn)不要自己亂治以致延誤病情,更不要相信江湖郎中之信口開(kāi)河,所謂“包治”既破財(cái)又危害自己。

早期明確診斷、準(zhǔn)確臨床分期、恰當(dāng)?shù)闹委煼桨甘谦@得最佳治療效果的前提。淋巴瘤經(jīng)過(guò)積極的中西醫(yī)結(jié)合治療,患者可以存活20年以上。如大家熟悉的香港實(shí)業(yè)家霍英東早在1983年被查出患上非霍奇金淋巴瘤,經(jīng)治療順利康復(fù),成功抗癌23年,2006年因病辭世,享年84歲。

過(guò)度化療摧毀免疫系統(tǒng)

到目前為止,惡性淋巴瘤的治療主要依賴(lài)于放射治療與化學(xué)藥物治療。放化療給患者帶來(lái)生機(jī)的同時(shí),也給患者帶來(lái)了負(fù)面影響。放化療的毒性反應(yīng)如骨髓抑制、臟器功能損害、多藥耐藥等常常又是影響患者生活質(zhì)量與臨床療效的關(guān)鍵。

羅京所患的“彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤”是最常見(jiàn)的非霍奇金淋巴瘤,約占30%。盡管預(yù)后較差,但據(jù)有關(guān)統(tǒng)計(jì)顯示,只要治療及時(shí)、得當(dāng),仍有70%的彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤患者能存活五年以上。那為什么羅京最終無(wú)法控制病情進(jìn)展,腫瘤細(xì)胞繼續(xù)擴(kuò)散了呢?

羅京主要采取的是西方國(guó)家治療淋巴瘤的模式,也就是大劑量化療后,進(jìn)行骨髓移植,這種療法對(duì)于體質(zhì)強(qiáng)壯的西方人,對(duì)于化療敏感的病理類(lèi)型確實(shí)可以取得良好的療效,但這種治療模式有一種弊端,就是很大程度上摧毀了病人的免疫系統(tǒng),以至于很長(zhǎng)一段時(shí)間無(wú)法恢復(fù)重建,導(dǎo)致化療后殘存的淋巴瘤細(xì)胞可以肆無(wú)忌憚增殖起來(lái),進(jìn)一步削弱人體的免疫功能,從而繼發(fā)感染,導(dǎo)致臟器功能的急性衰竭等。目前網(wǎng)上公布的一些信息上我們看出導(dǎo)致羅京離世的直接原因就是心衰。從羅京確診淋巴瘤開(kāi)始治療,所用的方法主要就是化療緩解,然后骨髓移植的策略,化療兩個(gè)療程后,出現(xiàn)了一定的耐藥性,所以馬上進(jìn)行骨髓移植,但由于化療對(duì)免疫系統(tǒng)的強(qiáng)烈抑制,甚至可能得到了毀滅性的打擊,即使進(jìn)行了骨髓移植,免疫系統(tǒng)也沒(méi)能恢復(fù),加上原先化療產(chǎn)生了耐藥性,所以最終病情無(wú)法控制了。

對(duì)于這類(lèi)腫瘤的治療,我們強(qiáng)調(diào):一是要重視科學(xué)、合理、綜合治療,不是十八般武藝都用了就好了,有時(shí)過(guò)度治療會(huì)適得其反;二是要重視中醫(yī)藥,特別是零毒抑瘤方法的充分利用,在淋巴瘤的不同治療階段,中醫(yī)藥的方法自有其不同的意義;三是必須充分意識(shí)到惡性淋巴瘤的治療是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程,早期一定要講究保存患者的體力,不可濫殺無(wú)辜,一味蠻攻,無(wú)益而有害。

且看霍英東抗癌秘決

霍英東的身后事已經(jīng)讓眾人浮想聯(lián)翩,除了這些,霍老23年的抗癌心得也備受關(guān)注。他1983年就患上了淋巴瘤,手術(shù)后,在海外與國(guó)內(nèi)的比較中,他選擇了到國(guó)內(nèi)進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合治療,之后又多年堅(jiān)持冷水浴,保證了腫瘤二十多年沒(méi)復(fù)發(fā)。每個(gè)腫瘤患者都希望延長(zhǎng)自己的生存期,霍老的抗癌秘訣在哪里?

霍英東的父親霍耀容,于1930年因患淋巴腺瘤猝逝。半個(gè)世紀(jì)后的1983年,霍英東也被檢查出患同樣的疾病,霍英東的癌癥與遺傳有關(guān),也與他的忙碌操勞有很大關(guān)系,但霍英東20年間成功抗癌的故事不能不說(shuō)是一大傳奇。有人說(shuō),霍英東之所以能如此成功,與他本身的身體基礎(chǔ)和心境有關(guān)。他長(zhǎng)期堅(jiān)持鍛煉,注重日常的飲食調(diào)理,加上對(duì)病情想得開(kāi),不當(dāng)自己是一個(gè)病人。

霍英東在與癌癥抗?fàn)幍穆L(zhǎng)日子里一直積極面對(duì),未有言敗。雖然身兼商人、政客等多種角色,生活繁忙,卻一直保持了良好的生活規(guī)律,憑借科學(xué)的治療方法和個(gè)人長(zhǎng)期的堅(jiān)持不懈,迫使癌魔退步。

23年,對(duì)于霍英東的主治醫(yī)生來(lái)說(shuō),不僅是醫(yī)患關(guān)系友好信任、情感深厚的寫(xiě)照,也體現(xiàn)了霍英東對(duì)祖國(guó)醫(yī)學(xué)技術(shù)及中西醫(yī)結(jié)合治療的高度信任?;粲|用自己的事例說(shuō)明應(yīng)用中西醫(yī)兩種方法治療比單用一種治療方法優(yōu)越,這也正是近年來(lái)中西醫(yī)結(jié)合吸引世界各地華人名人來(lái)大陸看病的根本原因。

中西醫(yī)結(jié)合效果顯著

淋巴瘤盡管兇險(xiǎn),但并非絕癥。除少數(shù)惡性程度很高的類(lèi)型外,本病的治療效果現(xiàn)已大大提高。隨著治療方法的進(jìn)步,特別是中西醫(yī)結(jié)合,合理配合運(yùn)用零毒抑瘤和辨證論治,很多惡性淋巴瘤病人可以長(zhǎng)期生存且沒(méi)有任何病痛,有些治療后結(jié)婚、生兒育女,過(guò)著正常人美滿(mǎn)的生活。事實(shí)上,由于淋巴瘤的分類(lèi)和治療方案不斷改進(jìn),淋巴瘤療效已得到明顯改善。目前淋巴瘤80%以上都可以得到有效控制。因此,應(yīng)打消對(duì)惡性淋巴瘤的過(guò)度恐懼,積極合理地進(jìn)行治療。

從上個(gè)世紀(jì)80年代開(kāi)始,我們課題組系統(tǒng)觀察了78例非霍奇金淋巴瘤患者,涉及各種類(lèi)型和部位,以頸淋巴、縱膈為多。其中,24例做過(guò)手術(shù)切除,63例用過(guò)化療,32例用過(guò)放療,但34例化療并未有效控制病情,而21例因白細(xì)胞太低或身體狀況太差而被迫放棄化療。運(yùn)用中藥零毒抑瘤結(jié)合辨證論治,為患者贏得了化療的機(jī)會(huì)。其中有10例補(bǔ)做了27次化療,有7例其他地方又做了放療。78例中,除一例死亡,一例失訪,一例死于放療后并發(fā)肺部嚴(yán)重感染外,75例依然健在。其中,32例已完全康復(fù),進(jìn)入了康復(fù)期調(diào)整,14例已恢復(fù)工作。22例仍在中西醫(yī)治療中。剩下的20余例正在接受中醫(yī)藥的鞏固治療。

第4篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

自從英國(guó)科學(xué)家哈維在1628年提出血液循環(huán)的概念以來(lái),全球在血液病學(xué)領(lǐng)域已經(jīng)取得了眾多引人矚目的進(jìn)展,顯著改善了罹患血液病的人們的生命質(zhì)量,也為其他相關(guān)領(lǐng)域的進(jìn)步開(kāi)辟了新路。

下面列舉過(guò)去50年中,在血液病的研究、治療和預(yù)防方面取得的顯著進(jìn)展。過(guò)去的經(jīng)驗(yàn)告訴我們,即使是今天所進(jìn)行的最基礎(chǔ)的研究,也具有在將來(lái)促使能夠拯救生命的治療方法誕生的潛力。

關(guān)于白血病的主要進(jìn)展

治療兒童急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL)

在1960年代,所有被診斷為急性淋巴細(xì)胞白血病的孩子都毫無(wú)生還希望。但是今天,由于實(shí)施新的聯(lián)合藥物治療,加之以對(duì)大腦和脊髓液的積極治療,已能使大約80%罹患該病的兒童被治愈。

靶向療法(“智慧”藥物)治療慢性粒細(xì)胞白血病(CML)

在1950年代,治療慢性粒細(xì)胞白血病的唯一方法是對(duì)脾臟施以放射治療,可使患者的生存期延續(xù)約30個(gè)月。

隨后,由于人體中發(fā)生突變的BCR-ABL基因(這是由特定的染色體移位,即某條染色體斷裂而其斷片附著于另一條染色體所造成的)被科學(xué)家所成功辨識(shí),因此開(kāi)發(fā)出甲磺酸伊馬替尼——一種基因靶向藥物,也是新一代“智慧”藥物的范例。伊馬替尼是第一種被設(shè)計(jì)為單一用途,僅僅針對(duì)和修正BCR-ABL基因突變的藥物,而正是這種突變導(dǎo)致慢性粒細(xì)胞白血病。伊馬替尼與其他化學(xué)療法中使用的藥物不同,后者針對(duì)所有快速分裂的細(xì)胞,無(wú)論它們是病態(tài)的還是正常的細(xì)胞。與此相反,伊馬替尼可以保護(hù)病人免受一般化學(xué)療法通常伴隨的毒副作用。經(jīng)過(guò)這種無(wú)毒口服藥物的治療,超過(guò)75%被診斷為慢性粒細(xì)胞白血病的病人實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞遺傳意義上的完全而持久的病癥緩解。這一發(fā)展引入了一種治療癌癥病人的新思路。由于此時(shí)疾病處于長(zhǎng)久的緩解期(不活動(dòng),但亦不一定痊愈),許多慢性粒細(xì)胞白血病人可以期待擁有正常的壽命。

對(duì)急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)的靶向

療法

急性早幼粒細(xì)胞白血病因病情往往迅速惡化而曾被稱(chēng)為最具惡性的一種急性白血病。由于這種白血病患者體內(nèi)含有能破壞人體止血系統(tǒng)正常的控制血液流動(dòng)功能的分子,而若施以化學(xué)療法,于治療伊始便會(huì)觸發(fā)這些分子的釋放,因此在化學(xué)療法有機(jī)會(huì)發(fā)揮作用之前,許多病人就已流血而亡。針對(duì)這一癥狀的簡(jiǎn)單而有效的療法在1980年代被確立:它使化學(xué)療法所用藥物殺死白血病細(xì)胞而避免觸發(fā)上述致命的反應(yīng)。這種靶向治療與化學(xué)療法相結(jié)合,顯著增加了急性早幼粒細(xì)胞白血病人的生存機(jī)會(huì),使他們的癥狀緩解率提高到大約85%。今天,對(duì)于急性早幼粒細(xì)胞白血病人的治療已經(jīng)成為靶向療法治療癌癥的標(biāo)準(zhǔn)模式。為發(fā)展治療急性早幼粒細(xì)胞白血病的有效方法,該領(lǐng)域的專(zhuān)家們?nèi)〉昧藘煞矫嬷卮筮M(jìn)展:一是搞清了什么是血液凝結(jié)以及如何預(yù)防血液凝結(jié)(止血),二是發(fā)明了靶向治療法(上述治療慢性粒細(xì)胞白血病也是同樣的方法)。

改善急性髓細(xì)胞性白血?。ˋML)的生存

機(jī)會(huì)

在美國(guó),2012年有13 000個(gè)新病例被診斷為急性髓細(xì)胞性白血病。如果不進(jìn)行治療,這種病的病情發(fā)展甚速,在短短幾個(gè)月內(nèi)就可能奪人性命。其實(shí)在過(guò)去30年中,靶向治療和積極的化學(xué)療法使病人保持幾年緩解甚而被治愈的比率已經(jīng)有了顯著提高。

關(guān)于淋巴瘤和淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤的主要進(jìn)展

霍奇金淋巴瘤的治療

如今,許多霍奇金淋巴瘤病人帶瘤生存。放射療法和化學(xué)療法的進(jìn)步使這種曾經(jīng)的致命性疾病轉(zhuǎn)而成為可經(jīng)常規(guī)治療痊愈的疾病。超過(guò)80%的霍奇金淋巴瘤病人經(jīng)一期治療便被治愈,治療霍奇金淋巴瘤的成功為治療其他癌癥帶來(lái)了希望。

免疫療法治療非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤得發(fā)病率自1970年代以來(lái)持續(xù)增加,使它成為美國(guó)第五大最常見(jiàn)的癌癥。近年來(lái),由于頗有前途的免疫療法(即刺激人體免疫系統(tǒng)以對(duì)抗疾病的療法)的發(fā)展,正使非霍奇金淋巴瘤的生存率逐步提高。有研究表明,淋巴瘤在五年生存期內(nèi)若不復(fù)發(fā),痊愈的可能性很大。在1960年代,只有31%的患者達(dá)到了這一標(biāo)準(zhǔn);今天這一比率增加了一倍,達(dá)到64%。

改善多發(fā)性骨髓瘤的治療方法與生存期

2012年將有超過(guò)19000個(gè)多發(fā)性骨髓瘤新病例,大約34%的患者在被確診后能存活5年。雖然很不幸,尚未有被治愈的病例,然而由于干細(xì)胞移植治療方法的進(jìn)步,病人能比30年前活得更長(zhǎng)久、更健康。

關(guān)于出血和凝血性疾病的主要進(jìn)展

發(fā)展血栓的有效治療

諸如心臟意外、中風(fēng)之類(lèi)的疾病是發(fā)達(dá)國(guó)家最常見(jiàn)的死亡原因,其發(fā)病率上升往往源于在我們血管里形成的血栓。因此,抗血栓治療(預(yù)防或治療血栓)方法的進(jìn)步對(duì)人們的健康有巨大的影響。新的抗血栓治療方法已使腿部靜脈形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)降低了七成,也使因心臟意外致死的風(fēng)險(xiǎn)降低了大約一半。

發(fā)展用凝血因子濃縮物治療血友病的方法

在1960年代,針對(duì)血友病人的唯一治療方法就是給予病人大量的冰凍血漿,以對(duì)抗出血。孩子們通常必須花費(fèi)3天時(shí)間進(jìn)行這種治療。許多孩子往往不愿意將他們的傷情告訴家長(zhǎng),從而延誤治療并逐漸導(dǎo)致慢性關(guān)節(jié)疾病和局部畸形。今天,凝血因子濃縮物已經(jīng)很容易攜帶和存儲(chǔ),最重要的是,用凝血因子濃縮物可以治療出血而無(wú)需再去醫(yī)院。

通過(guò)隔離傳染性病原體改善輸血療法

血友病患者在1980年代終日處于受到諸如艾滋病、乙型肝炎之類(lèi)病毒感染的危險(xiǎn)中,因?yàn)樗麄優(yōu)橹委熥陨淼募膊⌒枰ㄆ谳斞,F(xiàn)在,受惠于新的重組DNA衍生技術(shù)生產(chǎn)出安全而有效的濃縮因子制劑,血友病人接受出血治療時(shí)不再為受病毒感染而擔(dān)憂(yōu)。此外,已經(jīng)開(kāi)發(fā)出可以隔離各種病毒的技術(shù),可以獲得非常安全的血液制品,給予接受輸血者以前所未有的信心。血液病研究機(jī)構(gòu)正不斷努力改善其研究成果,使病人避免與輸血相關(guān)的各種風(fēng)險(xiǎn)。

關(guān)于遺傳性疾病的主要進(jìn)展

針對(duì)異常血紅蛋白的有效產(chǎn)前診斷

鐮狀細(xì)胞病和地中海貧血是美國(guó)最常見(jiàn)的兩種遺傳性疾病。1983年以前,美國(guó)并無(wú)新生兒篩查程序來(lái)檢測(cè)這些遺傳性疾病。今天,帶有這些遺傳性疾病的新生兒極大地受惠于早期的篩查。這些早早被診斷患有鐮狀細(xì)胞病的新生兒比較晚被確診者有高得多的生存概率。

發(fā)展診斷技術(shù)以預(yù)防鐮狀細(xì)胞病人中風(fēng)

盡管在搞清鐮狀細(xì)胞病病因方面取得了進(jìn)展,但直至1970年代,該病患者的健康狀況在很大程度上被忽視了。在1980和1990年代,一些研究者致力于改善這些病人的生活質(zhì)量。1998年,允許醫(yī)生根據(jù)篩查結(jié)果辨識(shí)那些有中風(fēng)危險(xiǎn)的鐮狀細(xì)胞病患者,并對(duì)他們施行輸血治療以預(yù)防中風(fēng)。

關(guān)于干細(xì)胞研究的主要進(jìn)展

成功開(kāi)發(fā)造血干細(xì)胞移植技術(shù)

今天,造血干細(xì)胞移植(HSCT)已經(jīng)成為治療血液和骨髓疾病,以及某些類(lèi)型癌癥的重要手段。與造血干細(xì)胞移植有關(guān)的工作最早開(kāi)始于1950年代。在1960年代,這種治療方法曾被成功地應(yīng)用于終末期白血病患者。在這一領(lǐng)域的后續(xù)研究已促成某些疾病的干細(xì)胞移植技術(shù)的改進(jìn)和患者生存率的提高。

關(guān)于貧血的主要進(jìn)展

促紅細(xì)胞生成素基因的克隆,發(fā)展重組促紅細(xì)胞生成素的臨床應(yīng)用

50多年前,罹患由于化療、慢性腎臟疾病、艾滋病或其他疾病引發(fā)的貧血病人只能依賴(lài)頻繁輸血,以補(bǔ)充他們體內(nèi)短缺的血紅細(xì)胞。在他們兩次輸血的間歇期,如他們血中的紅細(xì)胞數(shù)下降,就會(huì)發(fā)生四肢無(wú)力、疲勞和氣短等癥狀。在1950和1960年代,科學(xué)家們確認(rèn)了人體內(nèi)負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的激素——促紅細(xì)胞生成素。20年后,研究人員研制出一種與上述激素幾乎相同的合成版促紅細(xì)胞生成素α(EPO),并可大規(guī)模生產(chǎn)和通過(guò)皮下注射施藥。今天,世界各地的數(shù)百萬(wàn)患者正受惠于EPO——運(yùn)用DNA重組技術(shù)制成的應(yīng)用最為廣泛的藥物之一。

免疫法治療再生障礙性貧血

再生障礙性貧血是一種罕見(jiàn)且嚴(yán)重的疾患,其發(fā)現(xiàn)史可以上溯到1888年。在過(guò)去,嚴(yán)重的再生障礙性貧血患者無(wú)論治療與否,其死亡率均接近50%。但隨著免疫抑制療法和其他結(jié)合治療療法的發(fā)展,患者生存率顯著提高,超過(guò)60%的患者有成功響應(yīng)免疫療法的體驗(yàn)。

(譯自美國(guó)血液病學(xué)會(huì)網(wǎng)站)

小 資 料

血液病

血液病是原發(fā)于人體造血系統(tǒng)的疾病,或影響造血系統(tǒng)伴發(fā)血液異常改變,以貧血、出血、發(fā)熱為特征的疾病。造血系統(tǒng)包括血液、骨髓單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴組織,凡涉及造血系統(tǒng)病理、生理,并以其為主要表現(xiàn)的疾病,都屬于血液病范疇。

第5篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

[關(guān)鍵詞]胃腸道惡性淋巴瘤;診斷;治療

[中圖分類(lèi)號(hào)]R733 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C [文章編號(hào)]1674-4721(2009)05(b)-167-02

原發(fā)性淋巴結(jié)外組織(包括淋巴組織或非淋巴組織)的惡性淋巴瘤稱(chēng)為原發(fā)性結(jié)外惡性淋巴瘤(PENL),原發(fā)性腸道惡性淋巴瘤(PML)是結(jié)外惡性淋巴瘤常見(jiàn)病變,占結(jié)外淋巴瘤的30%~45%m。但多因患者臨床癥狀無(wú)特異性,臨床表現(xiàn)與常見(jiàn)胃腸道疾病相似,易漏診、誤診。筆者對(duì)湖南省津市市人民醫(yī)院2002年1月~2008年1月所收治的16例胃腸道惡性淋巴瘤患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析,初步探討該疾病的臨床特征、診斷和治療。

1 資料與方法

1.1一般資料

本組16例患者中,男性13例,女性3例。年齡30N61歲,平均57.6歲。臨床癥狀或體征出現(xiàn)到就診時(shí)間為1個(gè)月~4年,平均為4個(gè)月。16例均經(jīng)手術(shù)或內(nèi)窺鏡病理活檢證實(shí)為惡性淋巴瘤。其中均為NHL,B細(xì)胞性15例、T細(xì)胞性1例。本組患者均符合Dawson標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)病時(shí)表淺淋巴結(jié)無(wú)腫大;②胸片或CT示縱隔淋巴結(jié)不大;③外周血像白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常;④脾臟在手術(shù)探查時(shí)無(wú)腫瘤;⑤腫瘤源于胃腸道,病理證實(shí)為NHL。

1.2臨床表現(xiàn)

本組患者中14例表現(xiàn)為腹痛、腹脹,占87.5%(14/16),大便習(xí)慣改變5例,出現(xiàn)梗阻癥狀者5例,占31.5%(5/16),黏液血便6例,腹部腫塊6例,占37.5%(6.16),貧血及盜汗、消瘦4例,占25%(4/16)。

1.3病變部位

病灶位于胃者7例,位于腸道者9例,分別占43.8%(7/16)及57.2%(9/16),其中腫瘤位于胃賁門(mén)1例,胃體3例,胃竇部3例,回盲部6例,橫結(jié)腸2例,降結(jié)腸1例。

1.4治療方法

16例均行根治手術(shù)治療。14例接受環(huán)磷酰胺(c嘲,長(zhǎng)春新堿(VCR],阿霉素,潑尼松化療(CHOP方案)4~6周期,2例確診后放棄治療,1例行1周期化療不能耐受,改行放療(上腹、盆腔放療,預(yù)防量4 500 CGY)。

2 結(jié)果

臨床初診擬診為胃癌5例,消化性潰瘍2例,結(jié)腸癌6例,腸梗阻查因5例,潰瘍性結(jié)腸炎2例,均誤診,僅3例行窺鏡下組織病檢確診惡性淋巴瘤,余經(jīng)手術(shù)病檢確診。術(shù)前誤診率為81.3%(13/16)。

根據(jù)AnnArbor分期系統(tǒng)的Musshoff改良法進(jìn)行分期,IE期:腫瘤局限于胃腸道;ⅡE期:腫瘤自胃腸道延伸至區(qū)域淋巴結(jié);ⅢE期:腫瘤穿透漿膜侵犯鄰近器官組織:ⅣE期:腫瘤播散結(jié)外其他器官或胃腸道病變侵及膈上淋巴結(jié)。本組16例患者均經(jīng)病理證實(shí),根據(jù)上述分期方法,本組中IE期8例,ⅡE期6例,ⅢE期2例,無(wú)ⅣE期病例。

16例患者中單純手術(shù)者2例生存均未超過(guò)3年,手術(shù)+輔助化療或放療者14例,3年存活者8例,術(shù)后輔助放療及化療比單純手術(shù)效果好。其中I期8例,3年生存6例;Ⅱ期6例,3年生存2例;Ⅱ期2例,無(wú)3年生存者,早期患者生存期較長(zhǎng)。

3 討論

結(jié)外型淋巴瘤(PENL)的好發(fā)部位常見(jiàn)在胃腸道,占結(jié)外惡性淋巴瘤35%~45%,而胃腸道惡性淋巴瘤占胃腸原發(fā)性惡性腫瘤的2%~7%,臨床表現(xiàn)以非特異性的胃腸道癥狀為主,主要表現(xiàn)為腹痛,本組資料顯示腹痛、腹脹為主要癥狀,腹塊、腸梗阻、消化道出血等較為多見(jiàn),本組未見(jiàn)發(fā)熱患者。f臨床誤診率可高達(dá)100%。本組資料初診均誤診為其他胃腸疾病,術(shù)前誤診率高達(dá)81.3%(13/16),可見(jiàn)臨床醫(yī)師應(yīng)該逐步提高對(duì)該疾病的認(rèn)識(shí)。我國(guó)淋巴瘤總體來(lái)說(shuō),PENL多見(jiàn),多為NHL,以B細(xì)胞為主。本組僅1例T細(xì)胞型,B細(xì)胞型15例。原發(fā)性大腸惡性淋巴瘤內(nèi)鏡下表現(xiàn)為彌漫型、潰瘍型、息肉型等基本形態(tài),胃惡性淋巴瘤內(nèi)鏡下表現(xiàn)潰瘍型、息肉型,與其他消化道疾病難以鑒別,誤診率高。本組僅有3例內(nèi)鏡下組織活檢確診淋巴瘤,確診率25%,與國(guó)內(nèi)其他報(bào)道相當(dāng)。誤診原因:①發(fā)病率低,目前臨床醫(yī)生,尤其是非專(zhuān)科醫(yī)師對(duì)結(jié)外淋巴瘤缺乏認(rèn)識(shí),警惕性不高。②臨床表現(xiàn)缺乏特異性,影像學(xué)檢查包括X線、B超、CT等,對(duì)結(jié)外淋巴瘤診斷沒(méi)有特異性。③內(nèi)鏡下活檢對(duì)PML的確診率低,在胃淋巴瘤早期。未浸潤(rùn)至黏膜層時(shí)胃鏡下僅為炎性改變,故易誤診為胃炎。其向外浸潤(rùn)至黏膜層可形成潰瘍性淋巴瘤。與潰瘍型胃癌及胃潰瘍不易鑒別。淋巴瘤病變位于黏膜下,直到較晚才侵及黏膜,故鏡下取材深度的限制導(dǎo)致其內(nèi)鏡活檢確診率明顯低于上皮癌,加上內(nèi)鏡取材會(huì)使組織變形,影響組織學(xué)觀察,也易誤診。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為:當(dāng)發(fā)現(xiàn)腫瘤質(zhì)地柔軟,黏膜水腫,皺襞粗大,黏膜皺襞不向中心集中,而圍繞在腫塊周?chē)?,有黏膜下腫塊征象,病變呈多灶性、多形性,應(yīng)考慮惡性淋巴瘤。對(duì)于可疑病變,應(yīng)多方位、同部位多次深取活檢,以提高活檢陽(yáng)性率。

按照以往的經(jīng)驗(yàn),手術(shù)切除治療是目前公認(rèn)的一線治療方法。應(yīng)視腫瘤部位、大小、侵襲范圍決定切除原發(fā)灶及清掃淋巴結(jié)范圍。多數(shù)學(xué)者主張應(yīng)盡量做到根治性切除。術(shù)后根據(jù)情況選擇化療及放療。手術(shù)切除可起到確診、減瘤作用,并可預(yù)防放化療過(guò)程中出現(xiàn)出血、穿孔等并發(fā)癥,CHOP方案仍是治療PML的首選聯(lián)合方案。近年的研究發(fā)現(xiàn)黏膜相關(guān)淋巴瘤(MALT)是原發(fā)胃腸道惡性淋巴瘤的特殊類(lèi)型。呈低度惡性表型。胃MALT已被證實(shí)與幽門(mén)螺旋桿菌(Hp)感染相關(guān),單純抗Hp治療就可以使75.4%的胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤組織學(xué)完全緩解。有研究表明,MALT淋巴瘤組手術(shù)根治率明顯高于非MALT組,提示非MALT淋巴瘤的侵襲轉(zhuǎn)移能力較高,惡性度較高。非MALT淋巴瘤組更易早期出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,因此,主張對(duì)非MALT淋巴瘤患者應(yīng)按消化道癌的治療原則清掃相應(yīng)淋巴結(jié)。而對(duì)早期的低度惡性Hp陽(yáng)性的MALT淋巴瘤目前的觀點(diǎn)則首選抗Hp治療,尤其是對(duì)胃MALT淋巴瘤已作為標(biāo)準(zhǔn)治療寫(xiě)進(jìn)了NCCN的最新指南。

第6篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

【關(guān)鍵詞】 乳腺 淋巴瘤 原發(fā)性 手術(shù) 免疫組化 病理

【Abstract】 Objective: To investigate the clinicopathologic characteristics of the breast primary malignant lymphoma(BPML).Methods: The clinical manifestations treatmcnl pathology of 5 paticnts with BPML have been retrospectively studied. Results: All of the five cascs were female, and the average age was 42.5. The presenting complaint was usually a painless mass which was smooth clear Soundary and did not infiltrate the skin and chest wall.Fine-needle aspiration cytology can not give a clear diagnosis. Operative specimcns of 5 cases can diagnose BPML pathologically by light microscope. Conclusion: This disease is casy misdignozed. The pathology indicates that BPML originates from mucosa-associated lymphoid tissue.The lymphoepithelial lesions are often found pathologically. Immunohistochemical can make a clear diagnosis. Surgical operation combined with chemotherapy have a good curative effect.

【Key words】 breast lymphoma primary operation immunohistochemical pathlogy

惡性淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴組織的惡性腫瘤,主要原發(fā)于淋巴結(jié),原發(fā)于乳腺極少見(jiàn),我院1998年3月-2009年3月共收治5例原發(fā)性乳腺惡性淋巴瘤( BPML)患者,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料

木組5例均為女性,年齡38歲-63歲,平均42.5歲;右側(cè)3例,左側(cè)2例;病程1個(gè)月-3年,平均3個(gè)月,均表現(xiàn)為乳房無(wú)痛性腫塊、迅速增大、質(zhì)中等、有彈性、邊界清晰,腫塊直徑2cm-7cm,平均4.5cm,伴患側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大4例?;颊邿o(wú)凹陷及乳房皮膚橘皮樣變,無(wú)溢液。無(wú)肝脾腫大,無(wú)發(fā)熱、盜汗、體重減輕等全身癥狀。

1.2乳房X線鑰靶拍片和其他輔助檢查

術(shù)前進(jìn)行了乳房攝X線片檢查,表現(xiàn)為乳腺內(nèi)密度增高腫塊影,邊界清楚,密度較均勻,無(wú)毛刺征及“精鹽狀”鈣化,皮膚無(wú)增厚、無(wú)回縮。2例放射學(xué)診斷為“乳腺良性腫瘤”。所有病例術(shù)前x線胸片正常,無(wú)縱膈淋巴結(jié)腫大,肝、脾、腹腔淋巴B超或CT檢查均正常。術(shù)后骨穿均為正常骨髓象。

1.3分期標(biāo)準(zhǔn)

按Abo r分期標(biāo)準(zhǔn):工期:病變局限于乳腺;II:期:限于乳腺及同側(cè)腋窩淋巴結(jié);III期:縱隔淋巴結(jié)受累;IV期:累及其他淋巴結(jié)外器官。本組工期3例,II期2例。

1.4治療方法

本組患者2例行乳腺改良根治術(shù),3例行單純?nèi)榉壳谐?腋下淋巴結(jié)清掃術(shù)術(shù)后追加CHOP, COMP或CAF等方案化療,6-8周期。

2 結(jié)果

本組5例手術(shù)標(biāo)木經(jīng)病理切片檢查,光鏡下均確診為乳腺非霍奇金淋巴瘤(breast non-H odgkin ’s lym phoma,BNH L):彌漫型。鏡下病理形態(tài)表現(xiàn):乳腺組織可見(jiàn)異型淋巴樣細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn),瘤細(xì)胞有彌漫浸潤(rùn)小葉的傾向,乳腺正常結(jié)構(gòu)消失,或瘤細(xì)胞圍繞腺泡和導(dǎo)管浸潤(rùn),構(gòu)成淋巴上皮損害,瘤細(xì)胞均勻一致,胞漿少,細(xì)胞核近似圓形或橢圓形,核膜厚,染色質(zhì)呈團(tuán)塊狀,偶見(jiàn)核仁,核分裂像多見(jiàn)。5例行免疫組化檢查,結(jié)果均為腫瘤細(xì)胞角蛋自(CK)和上皮膜抗原(EMA)陰性,白細(xì)胞共同抗原(LC A)和全B細(xì)胞標(biāo)記(CD20、CD79α)陽(yáng)性。

全部患者術(shù)后均得到隨訪,其中4例健在,未見(jiàn)局部復(fù)發(fā),B超、CT及ECT提示肺部、肝臟、骨未見(jiàn)轉(zhuǎn)移;其余1例于術(shù)后3個(gè)月復(fù)發(fā),2年后死亡。

3 討論

乳腺非霍奇金淋巴瘤(breast non-Hodgkin’s lymphoma,BNHL)是一種臨床罕見(jiàn)的結(jié)外淋巴瘤,以非霍奇金淋巴瘤(NHL)為主.文獻(xiàn)報(bào)道BPML占NHL的0.3%-0.7%;占結(jié)外淋巴瘤的2.2%;乳腺惡性腫瘤的0.04%-0.53%[1]。本組5例均為NHL,平均年齡42.5歲與國(guó)內(nèi)報(bào)道相似[2]。

Wiseman和Liao為BPML制定了診斷標(biāo)準(zhǔn):乳腺腫塊病理(或細(xì)胞學(xué))證實(shí)為惡性淋巴瘤浸潤(rùn),無(wú)同時(shí)存在的廣泛播散;無(wú)其他部位淋巴瘤病史;乳腺是其首發(fā)部位,司時(shí)或以后可有同側(cè)腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移;患者無(wú)總各級(jí)淋巴結(jié)腫大,肝、脾及腹腔淋巴結(jié)正常,骨髓穿刺結(jié)果正常。本組4例均符合以上條件。但是,由于本病無(wú)特異性臨床表現(xiàn),故術(shù)前甚或術(shù)中確診均較困難。本組病例術(shù)前體檢及X線拍片檢查傾向乳腺良性腫瘤之診斷;FNAC只有1例發(fā)現(xiàn)惡性瘤細(xì)胞;術(shù)前冰凍病理均未明確為乳腺惡性淋巴瘤,但FNAC及術(shù)前冰凍病理提示乳腺惡性腫瘤,為進(jìn)一步治療提供了依據(jù)。

目前認(rèn)為BPML來(lái)源于乳腺粘膜相關(guān)淋巴組織(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)粘膜相關(guān)淋巴瘤是一類(lèi)粘膜相關(guān)淋巴組織中B細(xì)胞來(lái)源、惡性程度較低的淋巴瘤[3,4],主要發(fā)生在胃腸道和呼吸道,也可見(jiàn)于甲狀腺、唾液腺、乳腺等器官。該類(lèi)淋巴瘤特征之一是瘤細(xì)胞浸潤(rùn)、破壞腺體,形成所謂“淋巴上皮損害”。正常乳腺組織小葉間有淋巴小結(jié)存在,小葉內(nèi)有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),BPML即在此基礎(chǔ)上發(fā)生病理診斷時(shí)應(yīng)注意與浸潤(rùn)性小葉癌及髓樣癌進(jìn)行鑒別,髓樣癌境界清楚,癌細(xì)胞有聚集成巢的傾向,間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞分化成熱,且多位于癌巢周邊部;小葉癌癌細(xì)胞表現(xiàn)為一致性小圓形或卵圓形,有時(shí)為梭形,常稀疏雜亂地分布于致密結(jié)締組織內(nèi),或排列成單行線狀,可沿腺管周?chē)睦w維組織走向,作同心圓狀排列。當(dāng)鑒別困難時(shí)免疫組化檢查可確定診斷。

有報(bào)道認(rèn)為,BPML有兩種臨床病理類(lèi)型[4,5]。一種發(fā)生于妊娠、哺乳期婦女,常侵犯雙乳,預(yù)后極差,病理上屬Brukitts淋巴瘤,此型少見(jiàn)。第二種發(fā)生于年齡較大的婦女,單側(cè)發(fā)病,病程較緩慢,此型約占80%。本組病例均屬第二種類(lèi)型。由于BPML術(shù)前診斷困難,故治療方法各家報(bào)道不一,但應(yīng)采用綜合治療。對(duì)Ⅰ-Ⅱ期病例采用手術(shù)+化療+放療;Ⅲ-Ⅳ期則以化療為主,輔以放療或姑息手術(shù)治療。關(guān)于工-II期病例的手術(shù)方式,因本病鮮有侵犯胸肌,但可有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,故應(yīng)施行改良根治術(shù)或乳房單切+腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)。手術(shù)范圍過(guò)小,可造成局部復(fù)發(fā)機(jī)會(huì)增加。有1病例即為局部切除后1年,切口附近出現(xiàn)2個(gè)復(fù)發(fā)結(jié)節(jié),經(jīng)改良根治術(shù)后追加化療,取得滿(mǎn)意療效??紤]到患者對(duì)美學(xué)的要求,對(duì)較小的乳腺惡性淋巴瘤,可采取保乳手術(shù)對(duì)腋窩淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移及保乳手術(shù)者,術(shù)后輔以放射治療,以減低局部復(fù)發(fā)率。

BPML術(shù)后必須追加化療,依病理類(lèi)型可選用CHOP,COMP,CAF等方案化療,一般6-8個(gè)周期。如果細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)能確定診斷,亦可采用術(shù)前化療。

BPML多屬粘膜相關(guān)淋巴瘤,其預(yù)后較一般淋巴瘤為佳。腫瘤惡性程度的高低與組織學(xué)類(lèi)型有關(guān),T細(xì)胞型較B細(xì)胞型預(yù)后差。Bmstein等報(bào)道10年生存率達(dá)41%-47%[6]。

本組4例目前均存活。

總之,BPML臨床表現(xiàn)不典型,術(shù)前易誤診為良性腫瘤,F(xiàn)NAC術(shù)和前冰凍對(duì)鑒別診斷有一定幫助,經(jīng)石蠟病理及免疫組化方可確診。Ⅰ-Ⅱ期病例選擇保乳或改良根治術(shù),術(shù)后追加化療、放療;Ⅲ-Ⅳ期以化療為主可取得較好療效。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]黃一容,嚴(yán)慶漢,石木蘭,等.惡性淋巴瘤現(xiàn)代診斷與治療[M].海門(mén):海南醫(yī)科人學(xué)出版社.1997. 99.

[2]孫治君,姚棒祥,管小琴.乳腺原發(fā)性惡性淋巴瘤診斷和治療[J].重慶醫(yī)科人學(xué)學(xué)報(bào),2003, 28(4): 537-538.

[3]Isaacson P G,WrightD H. Extranodal malignant lymphoma arising from mucosa-associated lymphoid tissue[J]. Cancer,1984, 53,2515.

[4]Judfh C H, Frank I L, John H, et al. Primary beast lymphoma[J].Cancer 1999,66(12): 2602.

第7篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 小涎腺腫瘤;良性腫瘤;惡性腫瘤;淋巴結(jié)清掃

[中圖分類(lèi)號(hào)] R739.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1673-7210(2010)03(a)-162-01

口腔內(nèi)小涎腺主要分布于唇、腭、舌、頰、磨牙后區(qū)和口底的黏膜層,小涎腺腫瘤占涎腺腫瘤的10%~20%[1],其病理類(lèi)型復(fù)雜多樣,主要為上皮性腫瘤,惡性腫瘤構(gòu)成比高,早期良惡性較難區(qū)分,我院2000年1月~2009年1月收治小涎腺腫瘤患者53例,現(xiàn)將其臨床資料進(jìn)行總結(jié)分析,報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1一般資料

我院2000年1月~2009年1月收治小涎腺腫瘤患者53例,其中,男28例,女25例;年齡9~75歲,平均48.5歲。以腫塊為主要臨床表現(xiàn)患者48例,腫塊伴疼痛癥患者18例,伴潰瘍患者8例,腫塊局部出血患者5例,伴吞咽不適患者3例。腫塊位于腭部35例,口底部8例,頰部4例,唇部3例,下頜磨牙后區(qū)3例。

1.2 病理類(lèi)型

所有患者均進(jìn)行術(shù)中冰凍病理檢查,病理結(jié)果如下:良性腫瘤21例,其中,肌上皮瘤5例,顆粒細(xì)胞瘤2例,混合瘤14例;惡性腫瘤32例,其中,鱗狀細(xì)胞癌6例,黏液表皮樣癌7例,腺樣囊性癌9例,透明細(xì)胞癌2例,惡性混合瘤8例;良性腫瘤占39.62%,惡性腫瘤占60.38%.

1.3 治療方法

53例患者均進(jìn)行手術(shù)治療。根據(jù)術(shù)中冰凍病理檢查結(jié)果,良性腫瘤切除范圍包括腫瘤及腫瘤外0.5~1.0 cm處正常組織,惡性腫瘤切除范圍包括腫瘤全部以及腫瘤外1.5 cm正常組織。是否切除上頜骨或下頜骨需根據(jù)腫瘤惡性程度以及侵犯周?chē)琴|(zhì)情況考慮,可預(yù)防性清掃頸部淋巴結(jié),病灶切除范圍不夠廣泛或術(shù)后病理示切緣陽(yáng)性患者給予輔助放射治療。

2結(jié)果

21例良性腫瘤患者術(shù)后隨訪5年以上無(wú)復(fù)發(fā)病例。惡性腫瘤患者32例,術(shù)后進(jìn)行放射治療22例,32例惡性腫瘤患者隨訪5年,7例患者死亡,5年生存率為78.125%,其中死亡病例病理類(lèi)型分別為:腺樣囊性癌4例,黏液表皮樣癌2例,惡性混合瘤1例,其中,5例死于遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,2例死于局部腫瘤復(fù)發(fā)。

3討論

小涎腺惡性腫瘤較良性者發(fā)生率高。良性腫瘤主要為混合瘤,惡性腫瘤腺樣囊性癌最為多見(jiàn),良性腫瘤男女發(fā)病無(wú)明顯差異,有文獻(xiàn)報(bào)道,惡性腫瘤中40歲以上男性明顯多于女性,這可能與吸煙與飲酒有相關(guān)性[2]。

腺樣囊性癌多發(fā)生于硬腭,在小涎腺腫瘤中發(fā)病率較高[3]。腫瘤常沿神經(jīng)擴(kuò)散,早期多表現(xiàn)為無(wú)痛性腫塊,少數(shù)患者在疾病初期可伴有疼痛,腫瘤邊界不清,位置較固定并與周?chē)M織粘連,鄰近的骨組織易受到侵犯并可擴(kuò)散至區(qū)域淋巴結(jié)。晚期可發(fā)生血行轉(zhuǎn)移,多見(jiàn)肺轉(zhuǎn)移。此型易復(fù)發(fā),易發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,預(yù)后差。

黏液表皮樣癌多發(fā)生于口底,腭部次之,頰部、唇部發(fā)病少。此型腫瘤多為高分化腫瘤,惡性程度較低,腫瘤為無(wú)痛性腫塊,多為囊性,表面光滑或呈結(jié)節(jié)狀,邊界清,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較少,預(yù)后較好。

多次手術(shù)后復(fù)發(fā)可致混合瘤惡變[4],病程長(zhǎng)、生長(zhǎng)突然增快且伴有疼痛的混合瘤患者應(yīng)警惕惡變的可能。惡性混合瘤體積小、分化程度高、很少發(fā)生頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,預(yù)后較好。

小涎腺腫瘤多位于黏膜下,位置表淺,部分患者可因感染或損傷而使黏膜破潰形成潰瘍,切取活組織檢查可引起腫瘤的擴(kuò)散,易造成復(fù)發(fā)以及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,術(shù)前不做病理檢查會(huì)給診斷造成困難,術(shù)中冰凍病理切片應(yīng)作為常規(guī)檢查,術(shù)前可做彩超、CT和磁共振成像、針吸活檢等檢查。

目前治療小涎腺腫瘤的方法主要為手術(shù)治療,良性腫瘤切除包括腫瘤及腫瘤外0.5~1.0 cm處正常組織可根治[5],混合瘤術(shù)后復(fù)發(fā)主要與手術(shù)切除不徹底有關(guān)。惡性腫瘤主要治療方式為手術(shù),需行廣泛切除。局部有腫大淋巴結(jié),應(yīng)行清掃淋巴節(jié)。黏液表皮樣癌多為囊性,囊內(nèi)含有黏液,惡性程度低,應(yīng)避免術(shù)中發(fā)生腫瘤破裂導(dǎo)致腫瘤種植。腺樣囊性癌若術(shù)中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)與腫瘤粘連,須將神經(jīng)切除,另因其難以確定安全邊界,所以術(shù)中進(jìn)行切緣冰凍檢查非常必要。有文獻(xiàn)報(bào)道,術(shù)后放療可以降低小涎腺癌的復(fù)發(fā),提高患者生存率[6]。筆者認(rèn)為可根據(jù)實(shí)際情況確定是否進(jìn)行放射治療。

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第8篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

濾泡性淋巴瘤是B細(xì)胞淋巴瘤中的一種,由于腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)速度和疾病進(jìn)展相對(duì)緩慢,與慢性淋巴細(xì)胞性白血病/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤,黏膜相關(guān)淋巴瘤等歸屬于惰性淋巴瘤,且發(fā)病率在其中占有較大的比例。盡管濾泡性非霍奇金淋巴瘤對(duì)誘導(dǎo)治療反應(yīng)良好,幾乎所有的患者最終均能達(dá)到緩解,但仍要面對(duì)反復(fù)復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn),且復(fù)發(fā)頻繁逐漸增加,緩解期逐漸縮短。立妥昔單抗(rituximab美羅華)是一種作用于B細(xì)胞表面CD20抗原的嵌合型單克隆抗體,1997年獲美國(guó)食品和藥物管理局(FDA)批準(zhǔn)用于治療復(fù)發(fā)和難治惰性淋巴瘤。國(guó)外報(bào)道立妥昔單抗單藥治療難治或復(fù)發(fā)的惰性淋巴瘤總有效率60-70%,立妥昔單抗聯(lián)合化療與單獨(dú)化療相比提高總有效率,延長(zhǎng)治療反應(yīng)時(shí)間,和無(wú)疾病進(jìn)展生存時(shí)間,且不良反應(yīng)無(wú)明顯增加[1]。隨著藥物的應(yīng)用,立妥昔單抗的耐藥問(wèn)題提上日程,同位素標(biāo)記的抗CD20單抗釔90替西莫單抗(90Y ibritumonmab tiuxetan,)與碘131托西莫單抗(131I tositumonmab)分別于2002年,2003年批準(zhǔn)上市,有研究提示此兩種藥物治療難治或復(fù)發(fā)的惰性淋巴瘤總反應(yīng)率更高,且可應(yīng)用于立妥昔單抗耐藥的患者。

1 治療方法的選擇

1.1 立妥昔單抗單藥治療

在濾泡和其他惰性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治療中,單藥美羅華已被證明是有效的。美羅華最初主要用于治療復(fù)發(fā)或?qū)瘜W(xué)治療藥物耐藥的低度惡性或?yàn)V泡性NHL。1997年,在低度惡性濾泡性NHL的II期研究中,Maloney等[2]報(bào)道,采用美羅華劑量為375mg/m2,每周1次,共4次,單藥輸注的方案治療了37例低度惡性淋巴瘤患者,在意圖治療的病例組中,有效率46%,其中8%為完全緩解(CR),38%為部分緩解(PR),在可評(píng)估的34例中,有效率50%,其中CR率為9%,腫瘤對(duì)治療反應(yīng)所需的中位時(shí)間為2個(gè)月,中位緩解時(shí)間為10.2個(gè)月(其中5例接近20個(gè)月)。Hainsworth等[3]采用相同方案以多次給藥的方法,觀察39例美羅華治療的低度惡性淋巴瘤病人,13例病人取得部分緩解,首程治療有效率為54%,該13例病人6個(gè)月后再行第2程治療,有效率為64%,其中完全緩解率為15%。III期臨床試驗(yàn)中,美國(guó)和加拿大的一項(xiàng)研究顯示[4]:166 例患者接受美羅華正規(guī)治療,在可評(píng)估患者中有效率為50%,開(kāi)始緩解中位時(shí)間為50日,疾病無(wú)進(jìn)展中位時(shí)間為12.7個(gè)月,緩解持續(xù)中位時(shí)間為11個(gè)月,87%患者的腫瘤體積較治療前減小,既往曾接受自身骨髓移植或外周血造血干細(xì)胞移植的患者的緩解率較高(78%)。Solal-Celigny,Colombat[5]等人分別對(duì)若干例濾泡型NHL采用美羅華一線治療進(jìn)行了臨床試驗(yàn),得出了相似的結(jié)論,總有效率分別為73%和74%,完全緩解率分別為28%和33%。

1.2 立妥昔單抗聯(lián)合治療

聯(lián)合治療,包括化療,干擾素α-2a, 白細(xì)胞介素-12, 粒細(xì)胞集落刺激因子等成為提高美羅華療效的一種方法。

1.2.1 化學(xué)治療

常用聯(lián)合化療方案包括CHOP、CVP、FM、FCM等。一項(xiàng)多中心、開(kāi)放性、單組臨床研究[6]評(píng)估了美羅華與CHOP方案( 環(huán)磷酰胺、阿霉素、長(zhǎng)春新堿、潑尼松)化學(xué)治療聯(lián)合治療低度惡性或?yàn)V泡型B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤患者的安全性和療效。40例患者的組織學(xué)類(lèi)型中,97%為低度惡性,3%為中度惡性,在21周內(nèi)接受美羅華聯(lián)合6個(gè)療程的CHOP方案治療,美羅華每周375mg/m2,在每次化學(xué)治療前或后輸注。患者的緩解率為95%,其中CR55%,持續(xù)緩解的中位時(shí)間達(dá)10.9個(gè)月,疾病中位無(wú)進(jìn)展時(shí)間為13個(gè)月。該研究認(rèn)為美羅華聯(lián)合短程化學(xué)治療可作為濾泡性非霍奇金淋巴瘤的一線治療方案。322 例初治濾泡性淋巴瘤患者參加的隨機(jī)多中心研究[7]比較了R-CVP 和CVP(環(huán)磷酰胺,長(zhǎng)春新堿,潑尼松)的療效,結(jié)果顯示兩組總有效率分別為81%和57%, 完全緩解率分別為41%和10%,中位無(wú)進(jìn)展時(shí)間分別為26個(gè)月和7個(gè)月。Forstpointner等[8]報(bào)道FCM方案加用美羅華治療難治或復(fù)發(fā)性濾泡性淋巴瘤或套細(xì)胞淋巴瘤患者,總有效率由58%提高至79%,CR率由13%提高至33%。本研究可評(píng)價(jià)療效的30例患者的OR率為93.3%,CR率為60%,22 例初治患者的OR 率95.4%,CR率為66.7%,18例濾泡性淋巴瘤患者的OR率88.9%, CR率66.7%,顯示了含美羅華方案治療惰性淋巴瘤的良好療效。Hiddemann 等[9]比較FCM(氟達(dá)拉濱、環(huán)磷酰胺、米托蒽醌) 加或不加美羅華治療復(fù)發(fā)或難治性濾泡淋巴瘤或套細(xì)胞淋巴瘤,亦得出相似結(jié)論 ,聯(lián)合美羅華治療CR率增加至36%。Zinzani等[10]比較了CHOP方案與FM(氟達(dá)拉濱、米托蒽醌)方案分別為美羅華聯(lián)合治療低度惡性NHL的療效,結(jié)果FM方案有效率93%,包括CR率66%,CHOP方案有效率為92%,其中CR率41%。應(yīng)用美羅華后FM與CHOP方案的分子緩解率分別為61%和41%,二組療效相似。此外,Magni等[11]利用美羅華聯(lián)合高劑量化療治療套細(xì)胞或?yàn)V泡型淋巴瘤的研究表明,該藥能凈化骨髓干細(xì)胞制品的腫瘤細(xì)胞,CD34+細(xì)胞陰性率顯著高于單純化療組,93.33%的病人獲得完全緩解,故認(rèn)為美羅華可作為低度惡性B細(xì)胞淋巴瘤化學(xué)免疫的治療用藥。

1.2.2 干擾素α-2a, 白細(xì)胞介素-12, 粒細(xì)胞集落刺激因子

Davis TA 等[12]報(bào)道38個(gè)復(fù)發(fā)或難治的低度惡性淋巴瘤或?yàn)V泡性淋巴瘤患者接受美羅華標(biāo)準(zhǔn)方案加干擾素α-2a方案治療12周,反應(yīng)持續(xù)時(shí)間較美羅華單治組延長(zhǎng),為22.3個(gè)月,中位緩解時(shí)間為25.2個(gè)月。由Ansell SM報(bào)道[13]的白細(xì)胞介素-12聯(lián)合美羅華治療43例B細(xì)胞淋巴瘤,美羅華375mg/m2靜注,每周一次,連用4周;白介素-12皮下注射,每周2次,由30ng/Kg開(kāi)始,增至500ng/Kg。29例(69%)達(dá)目標(biāo)反應(yīng),多發(fā)生于白介素-12劑量為300ng/Kg或更大時(shí)。資料支持IL-12與美羅華聯(lián)合應(yīng)用,能增加美羅華所致的免疫介導(dǎo)細(xì)胞溶解。此外,有報(bào)道一項(xiàng)20例復(fù)發(fā)病歷的單項(xiàng)研究中,聯(lián)合美羅華與粒細(xì)胞集落刺激因子可使治療反應(yīng)期比單用美羅華延長(zhǎng)。

1.3 立妥昔單抗維持治療

單克隆抗體單藥應(yīng)用或與化療聯(lián)合應(yīng)用顯著提高了惰性淋巴瘤治療的總體反應(yīng)率、完全緩解率、疾病無(wú)進(jìn)展生存率和延長(zhǎng)緩解持續(xù)時(shí)間。但是,疾病復(fù)發(fā)仍是影響惰性淋巴瘤患者長(zhǎng)期生存的一個(gè)主要問(wèn)題,也是目前治療研究的熱點(diǎn)。腫瘤殘留病灶的存在是導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)的根源,迫切需要一種有效的治療方法來(lái)根除這些細(xì)胞或延緩殘存細(xì)胞的進(jìn)展,一種方法是通過(guò)高劑量放化療和自體干細(xì)胞移植的方法盡可能的根除腫瘤細(xì)胞,幾個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)顯示無(wú)論是對(duì)于復(fù)發(fā)或初治的淋巴瘤患者來(lái)說(shuō),此方法在延長(zhǎng)無(wú)病生存期上優(yōu)于化療,但毒副作用大,價(jià)格昂貴是主要問(wèn)題。與此種方法不同的是,維持治療通過(guò)間隔一段時(shí)間采用常規(guī)劑量給藥,阻止腫瘤細(xì)胞再生,即使腫瘤細(xì)胞并未被完全消滅,亦可通過(guò)長(zhǎng)期給藥的方式達(dá)到緩解。利妥昔單抗維持治療方案為375mg/m 2,每三個(gè)月一次,連續(xù)應(yīng)用2年。在268個(gè)可評(píng)估的患者中,維持治療組1年,3年無(wú)疾病進(jìn)展率分別為80.2%,67.7%,觀察組分別為54.9%,31.2%。最近此項(xiàng)研究的更新結(jié)果表明,中位無(wú)疾病進(jìn)展時(shí)間在維持治療組與觀察組分別為51.6個(gè)月和15個(gè)月,有顯著差異。這種顯著的優(yōu)勢(shì)在單獨(dú)化療后的患者中同樣有所體現(xiàn)。兩組三年的總生存率分別為85%和77%,差異并不顯著,考慮與隨訪時(shí)間不足有關(guān)。隨著隨訪時(shí)間的延長(zhǎng),可能會(huì)提供更多關(guān)于總的生存率方面的數(shù)據(jù)。多項(xiàng)試驗(yàn)表明維持治療對(duì)于減少腫瘤復(fù)發(fā),延長(zhǎng)中位無(wú)疾病進(jìn)展時(shí)間有肯定的作用,但仍存在數(shù)個(gè)問(wèn)題,包括最佳方案的確定,維持治療的持續(xù)時(shí)間等等。

2 同位素結(jié)合型CD20單抗

釔90替西莫單抗(Zevalin)適用于治療復(fù)發(fā)或難治性低度惡性、濾泡性以及轉(zhuǎn)移性B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤,包括利妥昔單抗治療效果不佳的濾泡性非霍奇金淋巴瘤。一項(xiàng)隨機(jī)多中心對(duì)照研究的143例患者,分別為復(fù)發(fā)性或難治性低度或?yàn)V泡性非霍奇金淋巴瘤患者,或?yàn)檗D(zhuǎn)移性B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤患者,研究比較了替西莫單抗與利妥昔單抗對(duì)患者的治療效果。其中替西莫單抗組患者73例,利妥昔單抗組70例。替西莫單抗組總效率為80%,中位療效持續(xù)時(shí)間為13.9個(gè)月,中位疾病進(jìn)展時(shí)間為11.2個(gè)月,立妥昔單抗組有效率為56%,中位療效持續(xù)時(shí)間為11.8個(gè)月,中位疾病進(jìn)展時(shí)間為10.1個(gè)月。雖然在中位療效持續(xù)時(shí)間,中位疾病進(jìn)展時(shí)間上無(wú)顯著差異,但替西莫總有效率明顯提高。碘131托西莫單抗(Bexxar)適應(yīng)證同Zevalin,總反應(yīng)率為65%,CR率為20%,中位緩解期為6.5個(gè)月。初治患者的總反應(yīng)率高達(dá)95%,CR率為75%,5年無(wú)疾病進(jìn)展時(shí)間率為62.3%。由于131I的半衰期較長(zhǎng),故與Zevalin比較,治療后骨髓抑制程度強(qiáng),抑制持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),同時(shí)其釋放的射線穿透力強(qiáng),患者用藥后需短期隔離。

美羅華于1997年首先在美國(guó)被批準(zhǔn)用于治療低度惡性或?yàn)V泡性復(fù)發(fā)或難治的CD20陽(yáng)性B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤。1998年在所有歐洲國(guó)家核準(zhǔn)用于治療III/IV期濾泡性化療耐藥或復(fù)發(fā)(大于或等于2次復(fù)發(fā))的非霍奇金淋巴瘤。該藥自應(yīng)用以來(lái),大量病人獲益,過(guò)去的幾年已進(jìn)行了大量臨床研究,目前關(guān)于美羅華在濾泡性淋巴瘤等惰性淋巴瘤應(yīng)用的問(wèn)題主要集中在尋找可預(yù)測(cè)美羅華敏感性的指標(biāo),選擇美羅華最佳治療時(shí)機(jī),或?qū)で笞罴训穆?lián)合治療手段,如最適宜的化療方案,細(xì)胞因子或不同的單克隆抗體等,這些需要有關(guān)美羅華在臨床應(yīng)用的經(jīng)驗(yàn)積累和進(jìn)一步的隨機(jī)對(duì)照臨床研究結(jié)果來(lái)回答。同位素標(biāo)記的單抗提高了單抗的治療效果,但骨髓抑制重,適合于美羅華治療失敗或治療后復(fù)發(fā)的患者??傊?,單抗治療的潛能較大,為我們提供了嶄新的治療空間。

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第9篇:淋巴性瘤主要治療方法范文

淋巴瘤并非只鐘情于名人,據(jù)統(tǒng)計(jì),全世界每9分鐘就有1名淋巴瘤新發(fā)病例。它已躋身我國(guó)惡性腫瘤前十名,在血液系統(tǒng)惡性腫瘤里排名第二。那么,究竟什么是淋巴瘤?淋巴瘸又有什么樣的癥狀?如何積極預(yù)防以及早期發(fā)現(xiàn)?患上淋巴瘤是否就意味著死亡?――

由于淋巴組織遍布全身各處,而且同血液系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)密切相關(guān),因此,淋巴瘤可以發(fā)生在身體的各個(gè)部位。惡性淋巴瘤是一種起源于淋巴網(wǎng)狀組織的,與免疫關(guān)系密切的惡性腫瘤,主要發(fā)生在淋巴結(jié),也可發(fā)生于淋巴結(jié)外和非淋巴組織,如肺、胃,腸、骨、皮膚、男性和女性生殖器官、頭顱部器官腦及脊髓等。從兒童到老人都可能患上淋巴系統(tǒng)腫瘤,由于20歲到40歲人的淋巴系統(tǒng)處于一個(gè)非?;钴S的狀態(tài),所以出現(xiàn)淋巴瘤的病人相對(duì)較多。根據(jù)病理組織學(xué)的不同,惡性淋巴瘤可分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤兩大類(lèi)。惡性淋巴瘤為常見(jiàn)惡性腫瘤,其發(fā)病率有逐年升高趨勢(shì)。

淋巴瘤不能稱(chēng)為“淋巴癌”

近日,許多媒體在報(bào)道中采用了“淋巴癌”一詞,這是完全錯(cuò)誤的提法。在醫(yī)學(xué)上,根據(jù)惡性腫瘤的細(xì)胞類(lèi)型,分為癌和肉瘤兩大類(lèi)。來(lái)源于上皮組織的稱(chēng)之為“癌”,來(lái)源于間葉組織的稱(chēng)為“肉瘤”。淋巴為間葉組織,根本不存在“癌”一說(shuō)。另外,良性腫瘤通常在其來(lái)源組織名稱(chēng)后加一“瘤”字,但叫某某瘤的卻不都是良性,比如淋巴瘤,在臨床上往往省去惡性二字,并不意味著是良性。

重視體檢,關(guān)注早期信號(hào)

淋巴瘤最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)就是淋巴結(jié)的腫大,尤其是頸部淋巴結(jié)的腫大,這些淋巴結(jié)腫大的特點(diǎn)可能是無(wú)痛性的,所以臨床上如果出現(xiàn)了淋巴結(jié)腫大經(jīng)過(guò)治療無(wú)效的病人要警惕是不是有罹患淋巴瘤的可能。

惡性淋巴瘤常易被誤診,例如:以表淺淋巴結(jié)腫大為首發(fā)表現(xiàn)的惡性淋巴瘤患者,有70%~80%在初診的時(shí)候被診斷為淋巴結(jié)炎或淋巴結(jié)結(jié)核,以致延誤治療。

頸部、鎖骨上、腋窩等的淋巴結(jié)腫大,家屬或患者可以發(fā)現(xiàn),也有的淋巴結(jié)可能發(fā)生在體腔以?xún)?nèi),需要通過(guò)一些檢查,包括CT、核磁檢查,才能發(fā)現(xiàn)有相應(yīng)部位的淋巴結(jié)腫大。

除了淋巴結(jié)腫大癥狀,部分淋巴瘤病人可呈持續(xù)高熱,也可間歇低熱,少數(shù)有周期熱。多數(shù)病人有體重減輕的表現(xiàn),在6個(gè)月內(nèi)減少原體重的10%以上。有的病人還會(huì)出現(xiàn)全身無(wú)力、消瘦、食欲不振、盜汗、貧血等。

由于所有的淋巴瘤均以無(wú)痛性、進(jìn)行性淋巴結(jié)腫大為主要表現(xiàn),這里推薦一個(gè)簡(jiǎn)單的“捫診”方法――自摸。因?yàn)槎鄶?shù)淋巴瘤患者先在淺表淋巴結(jié)發(fā)病,如頸部、腹股溝和腋下淋巴結(jié),這些部位都很容易摸到。通常,當(dāng)病原體侵入人體發(fā)生感染時(shí),淋巴結(jié)會(huì)腫大疼痛,炎癥消失后淋巴腫塊也會(huì)自然縮小。所以如果發(fā)現(xiàn)自己淋巴結(jié)出現(xiàn)無(wú)痛性、進(jìn)行性腫大且可以排除明顯誘發(fā)淋巴結(jié)增大的原因(比如炎癥)外,就應(yīng)去醫(yī)院做相關(guān)檢查,以排除淋巴瘤的可能性。

首次治療非常關(guān)鍵

一項(xiàng)調(diào)查顯示,全球74%的人不知道淋巴瘤是癌癥,為此許多患者在1~2年甚至6個(gè)月的時(shí)間里便失去生命。我們認(rèn)為,淋巴瘤雖是發(fā)病率增長(zhǎng)最快的血液系統(tǒng)腫瘤,但患者如能及早、合理治療,是完全可以有效控制的。

目前國(guó)內(nèi)不少淋巴瘤病人首次治療時(shí)未予充分重視,治不好了才找名醫(yī)名院、用貴藥治療,結(jié)果引發(fā)耐藥性。首次治療成功與否,決定了疾病能否有效控制,也就是第一次的治療方案至關(guān)重要。如果病人一開(kāi)始就能在專(zhuān)科醫(yī)生指導(dǎo)下,進(jìn)行合理治療,就有可能取得較好治療效果,而且可最大限度減少腫瘤復(fù)發(fā)機(jī)會(huì)。

聯(lián)合化療和放射治療是當(dāng)今治療惡性淋巴瘤的主要手段,外科手術(shù)主要參與最初的淋巴結(jié)活檢和可能的剖腹探查診斷部分,以及原發(fā)于胃腸道、泌尿系、腸系膜及肝脾的惡性淋巴瘤。由于惡性淋巴瘤治療是一個(gè)系統(tǒng)工程,醫(yī)生會(huì)根據(jù)具體情況決定治療手段。治療效果的好壞受諸多因素影響,包括病理類(lèi)型,病期早晚,腫瘤對(duì)治療敏感性、耐受性等。因此患病后一定要配合醫(yī)生接受足夠的治療,爭(zhēng)取得到控制,千萬(wàn)不要自己亂治以致延誤病情,更不要相信江湖郎中的信口開(kāi)河,所謂“包治”既破財(cái)又危害自己。

早期明確診斷、準(zhǔn)確臨床分期、恰當(dāng)?shù)闹委煼桨甘谦@得最佳治療效果的前提。淋巴瘤經(jīng)過(guò)積極的中西醫(yī)結(jié)合治療,患者可以存活20年以上。

過(guò)度化療摧毀免疫系統(tǒng)

到目前為止,惡性淋巴瘤的治療主要依賴(lài)于放射治療與化學(xué)藥物治療。放化療給患者帶來(lái)生機(jī)的同時(shí),也給患者帶來(lái)了負(fù)而影響。放化療的毒性反應(yīng)如骨髓抑制、臟器功能損害、多藥耐藥等常常又是影響患者生活質(zhì)量與臨床療效的關(guān)鍵。

對(duì)于這類(lèi)腫瘤的治療,我們強(qiáng)調(diào):一是要重視科學(xué)、合理、綜合治療,不是十八般武藝都用了就好了,有時(shí)過(guò)度治療會(huì)適得其反;二是要重視中醫(yī)藥,特別是零毒抑瘤方法的充分利用,在淋巴瘤的不同治療階段,中醫(yī)藥的方法自有其不同的意義,三是必須充分意識(shí)到惡性淋巴瘤的治療常是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程,早期一定要講究保存患者的體力,不可濫殺無(wú)辜,一味蠻攻,無(wú)益而有害。

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