植物學(xué)研究進(jìn)展精選(九篇)

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第1篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

[中圖分類(lèi)號(hào)]R963　[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A　[文章編號(hào)]1007-8517(2011)09-0030-02

高脂血癥是一種常見(jiàn)的心血管疾病，常表現(xiàn)為高膽固醇血癥(TC升高)，高甘油三脂血癥(TG升高)或二者兼有。高脂血癥是動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素，常引起嚴(yán)重的心腦血管并發(fā)癥，威脅人類(lèi)健康。因此，尋找療效顯著、安全可靠的降血脂藥一直是醫(yī)藥工作者長(zhǎng)期研究的課題。

1、目前臨床應(yīng)用的降血脂藥物

1.1膽固醇生物合成酶抑制劑

這類(lèi)化合物主要是指他汀類(lèi)，該類(lèi)化合物主要是通過(guò)選擇性抑制膽固醇的合成限速酶一羥甲戊二酰輔酶A還原酶(HMG－CoA還原酶)起作用。該酶受到體內(nèi)膽固醇代謝的調(diào)節(jié)，若細(xì)胞內(nèi)膽固醇排空可致該酶活性增加，而使體內(nèi)膽固醇合成加速；相反，細(xì)胞內(nèi)膽固醇量增多，該酶活性下降，膽固醇在體內(nèi)合成減慢。他汀類(lèi)藥物通過(guò)抑制HMG－CoA還原酶，使體內(nèi)內(nèi)源性膽固醇的合成減少，減少低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)的來(lái)源。同時(shí)，該類(lèi)藥物增加或激活肝細(xì)胞表面的LDL受體表達(dá)的水平而減少血液中LDL的含量。因此，他汀類(lèi)藥物具有選擇性好，療效高的特點(diǎn)，副作用較少，可明顯降低由高膽固醇血癥引起的動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)病率和死亡率。目前是治療高膽固醇血癥的主要藥物。迄今為止他汀類(lèi)藥物已經(jīng)發(fā)展了三代。第一代以發(fā)酵方法從微生物中獲得的天然化合物，如洛伐他汀；第二代是半合成物，如阿托伐他??；第三代是全合成的藥物，如氟伐他??；最新上市的他汀類(lèi)(rosuv－astatin)以及在開(kāi)發(fā)研究中的pitavastatin。從化學(xué)結(jié)構(gòu)分析，他汀類(lèi)分為前藥和活性體兩類(lèi)。普伐他汀、阿托伐他汀、氟伐他汀為活性藥物，易溶于水，在體內(nèi)直接發(fā)揮作用。洛伐他汀、辛伐他汀為內(nèi)酯，無(wú)活性，在體內(nèi)水解后發(fā)揮作用。

1.2貝特類(lèi)藥物

該類(lèi)化合物屬于貝特類(lèi)，是降低甘油三酯水平最有效的藥物，對(duì)于LDL－c療效較差。目前臨床上應(yīng)用的主要有環(huán)丙貝特、苯扎貝特、非諾貝特以及吉非貝齊，環(huán)丙貝特副作用大，臨床應(yīng)用少。該類(lèi)藥物主要是通過(guò)改變編碼控制脂蛋白代謝的基因，激活過(guò)氧化物酶增生因子活化受體(PPARs)轉(zhuǎn)錄因子，借助PPAR，貝特類(lèi)藥物降低脂蛋白的產(chǎn)生，導(dǎo)致肝臟極低密度脂蛋白(VLDL)合成及分泌減少，增加脂蛋白酶的酶解活性，加速甘油三酯的分解代謝。微?；侵Z貝特于1998年被FDA批準(zhǔn)使用，單用效果較好。與其他降脂藥聯(lián)用，劑量比常規(guī)非諾貝特劑量低，生物利用度提高。貝特類(lèi)藥物與他汀類(lèi)對(duì)于血脂的改善有互補(bǔ)作用。該類(lèi)藥常見(jiàn)的不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)、惡心、腹瀉，嚴(yán)重的導(dǎo)致肝損害，與他汀類(lèi)聯(lián)用增加肌病的危險(xiǎn)。且經(jīng)肝細(xì)胞色素P450代謝，經(jīng)腎臟排泄，對(duì)華法令、胰島素有相互干擾作用。

1.3煙酸類(lèi)

煙酸是最早應(yīng)用的降血脂藥，它通過(guò)抑制肝臟中VLDL的產(chǎn)生，從而降低甘油三酯和VLDL膽固醇水平并且升高HDL的水平，與膽酸螯合劑或他汀類(lèi)聯(lián)用進(jìn)一步降低LDL－C水平，但該藥的速釋制劑不良反應(yīng)大，基本上不單獨(dú)應(yīng)用，與食物同服可減少其胃腸道不良反應(yīng)作用。Nias－pant是一種緩釋的煙酸制劑，作用機(jī)制除了降低LDL－C和甘油三酯的水平外，主要是升高HDL－C。不良反應(yīng)相對(duì)于煙酸大大減少，主要是面部潮紅，服用時(shí)避免喝酒和辛辣刺激物。

1.4膽酸螫合劑

這類(lèi)藥物包括考來(lái)烯胺、考來(lái)替泊以及最新上市的鹽酸考來(lái)維侖。通過(guò)在腸道內(nèi)與膽酸不可逆結(jié)合，使膽酸在腸道內(nèi)的重吸收減少隨糞便從腸道排出的膽酸增加，促使肝細(xì)胞增加膽酸的合成，其合成原料膽固醇消耗增加，同時(shí)通過(guò)反饋機(jī)制刺激肝細(xì)胞加速LDL受體的合成，與血液中LDL的結(jié)合增加，從而使血液中LDL和總膽固醇的含量減少。且通過(guò)腸道中HDL－C的形成增加HDL－C的水平。本類(lèi)藥物適合于除純合子家族性高膽固醇血癥以外的任何類(lèi)型的高膽固醇血癥，對(duì)任何類(lèi)型的高甘油三酯血癥效果不明顯。對(duì)血清中甘油三酯和膽固醇都升高的混合性高脂血癥的治療，須與其他類(lèi)型的降血脂藥聯(lián)用。這類(lèi)藥物對(duì)于脂質(zhì)的改善程度相差不大。但考來(lái)維侖相對(duì)于考來(lái)烯胺、考來(lái)替泊與膽酸的親和力更強(qiáng)，因此可以更低劑量的使用，從而減少胃腸道不良反應(yīng)，與其他藥物間的相互作用潛力更低。

1.5膽固醇吸收抑制劑

這類(lèi)藥物目前上市的僅有ezetimibe，它是由Merck/Schering－Plough公司開(kāi)發(fā)，首先在德國(guó)上市。其作用方式不同于其它類(lèi)降脂藥抑制內(nèi)源性膽固醇的合成或吸收，它靶向外源性膽固醇通道，即抑制腸道內(nèi)飲食和膽汁中膽固醇的吸收，不影響甘油三酯和脂溶性維生素的吸收。單用ezetimibe可明顯降低LDL－C的水平(17％)，改善總膽固醇和甘油三酯的水平(16％)，增加HDL－C的水平，該藥耐受性好，肝功能不全者慎用。由于與其它降脂藥互補(bǔ)的作用機(jī)制，ezetimibe與其它降脂藥聯(lián)用對(duì)于脂質(zhì)的改善更為有益。

2、研發(fā)中的新藥

2.1膽固醇酯?；D(zhuǎn)移酶抑制劑

膽固醇酯?；D(zhuǎn)移酶(LCAT)催化膽固醇3位羥基，由長(zhǎng)鏈酯酰輔酶A即CoA將酯?；D(zhuǎn)入后，生成膽固醇酯的酶，它在膽固醇的代謝中起著重要的作用。LCAT抑制劑作為現(xiàn)在研發(fā)中的一類(lèi)新型的降血脂藥物，通過(guò)抑制機(jī)體對(duì)膽固醇的吸收，從而降低血清中的總膽固醇。目前正在開(kāi)發(fā)研究的LCAT抑制劑avasimibe在一項(xiàng)研究中表明可明顯降低血液中的甘油三酯和極低密度脂蛋白膽固醇。

2.2固醇斷裂活化蛋白(SCAP)配體

該類(lèi)化合物直接與位于細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBP)的固醇斷裂活化蛋白(SCAP)直接結(jié)合，導(dǎo)致SREBP以成熟核的形式釋放出來(lái)，從而增加LDL受體的表達(dá)。LDL受體吸收血液中的低密度脂蛋白，在調(diào)節(jié)低密度脂蛋白代謝和保持血液中膽固醇正常濃度方面起著重要的作用。

3、中藥來(lái)源的降血脂藥物

中藥降血脂的作用相對(duì)于西藥比較復(fù)雜，毒副反應(yīng)較少。降脂作用主要降低膽固醇，對(duì)甘油三酯的作用相對(duì)較少。作用機(jī)理主要是減少外源性脂質(zhì)在腸道的吸收，抑制內(nèi)源性脂質(zhì)的合成以及調(diào)節(jié)脂質(zhì)的代謝。

具有降血脂作用的中草藥有山楂、絞股蘭、人參、大黃、何首烏、決明子，澤瀉、丹參及大豆等等。復(fù)方制劑或中成藥也很多，如山丹芍藥湯(山楂、丹參和赤芍)、百草降脂靈(山楂和丹參)、降脂寧、血脂康、地賜康、地奧心血康等等。

第2篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

【關(guān)鍵詞】抗增殖蛋白（prohibitin）；腫瘤；能量代謝；細(xì)胞凋亡；生物學(xué)治療

1.PHB的命名和分類(lèi)

McClung等[1]在1989年，首先從老鼠的肝臟細(xì)胞中克隆出phb基因， 目前發(fā)現(xiàn)phb基因，包括phb1和phb2兩種亞型。[2] 其中phb1由275個(gè)氨基酸組成，定位于17q21，包含了7個(gè)外顯子，相對(duì)分子質(zhì)量為32 k。抗增殖蛋白2 包含了10個(gè)外顯子，由316個(gè)氨基酸編碼而成，其相對(duì)分子質(zhì)量為37 k，定位于12p31[4]。phb基因家族除上述2個(gè)基因外， 還包括4個(gè)假基因， 分別位于6q25，11p11，，1p31和2q21。

2. PHB的結(jié)構(gòu)和定位

目前 對(duì) PHB蛋白的亞細(xì)胞定位和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)尚不完全清楚。越來(lái)越多的證據(jù)表明，它既存在于線粒體內(nèi)膜上，發(fā)揮分子伴侶作用，也存在于細(xì)胞核內(nèi)，發(fā)揮著負(fù)性轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用，此外，Woodlock等[7]發(fā)現(xiàn)細(xì)胞漿里也有少量的PHB表達(dá)，可以與B淋巴細(xì)胞表面的Igm發(fā)生非共價(jià)結(jié)合，可能參與B細(xì)胞的早期信號(hào)傳遞。不同種屬生物的PHB氨基酸組成高度同源，如小鼠和大鼠的PHB1氨基酸序列完全相同，與人類(lèi)僅相差1個(gè)氨基酸殘基，即小鼠第107位是苯丙氨酸而人類(lèi)是酪氨酸〔3〕。將小鼠PHB1注人人類(lèi)的成纖維細(xì)胞中，可以阻止后者DNA復(fù)制，證明這些蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能是一致的。在細(xì)胞內(nèi)單體形式的PHB很快被降解，因而主要以復(fù)合物形式存在。通過(guò)凝膠濾過(guò)、免疫共沉淀及二維電泳等方法證實(shí)多數(shù)PHB復(fù)合物的相對(duì)分子量約1MD，可能包括12一14對(duì)由PHB1一PHB2組成的異源性二聚體，組成一個(gè)環(huán)形柵欄樣結(jié)構(gòu)，同時(shí)也有一定數(shù)目的以同源四聚體形式存在的PHB復(fù)合物，后者可能與細(xì)胞骨架信號(hào)通路有關(guān)[9]。

二、PHB的生物學(xué)功能

（ 一） 維持線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能

線粒體是細(xì)胞能量代謝中心，是氧化磷酸化和氧化呼吸電子傳遞的重要場(chǎng)所。PHB1-PHB2 形成的大分子復(fù)合物主要定位于線粒體內(nèi)膜，從多方面穩(wěn)定線粒體形態(tài)，從而在線粒體功能中發(fā)揮重要作用。主要包括：

（1） 維持線粒體形態(tài)： PHB 復(fù)合體能夠與線粒體內(nèi)膜、外膜蛋白，如視神經(jīng)萎縮蛋白1、動(dòng)力相關(guān)蛋白等，連接以維持線粒體的形態(tài)、融合分裂、移動(dòng)分布及合成。Langer 等發(fā)現(xiàn)缺乏PHB 表達(dá)的真核細(xì)胞中OPA1 蛋白穩(wěn)定性喪失進(jìn)而導(dǎo)致線粒體形態(tài)及分布紊亂；

（2） 維持細(xì)胞壽命： 許多研究表明PHB 復(fù)合體通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體能量代謝而影響細(xì)胞壽命。PHB 復(fù)合體缺乏的細(xì)胞對(duì)氧自由基損傷的敏感性增高影響了細(xì)胞壽命，同時(shí)伴隨了線粒體形態(tài)超微結(jié)構(gòu)的破壞，細(xì)胞色素c 由線粒體向胞漿釋放增多引發(fā)線粒體凋亡事件；

（3） 維持氧化磷酸化和呼吸鏈電子傳遞功能： PHB 與線粒體內(nèi)膜的ATP 依賴(lài)蛋白酶m-AAA 蛋白酶協(xié)同扮演分子伴侶的作用，參與調(diào)節(jié)膜蛋白翻折。在酵母細(xì)胞中，低PHB 表達(dá)致線粒體蛋白穩(wěn)定性差，不能正確裝配氧化呼吸鏈，而高表達(dá)的PHB有助于細(xì)胞呼吸鏈復(fù)合體IV（ complex IV） 和complex I 的穩(wěn)定。

（ 二） 調(diào)控細(xì)胞能量代謝

PHB 通過(guò)調(diào)控線粒體功能影響了細(xì)胞氧耗和氧化磷酸化，同時(shí)它也調(diào)節(jié)脂肪代謝和糖代謝。參與脂肪代謝： 在脂肪細(xì)胞中，質(zhì)膜定位的PHB-1 作為脂筏蛋白增強(qiáng)了細(xì)胞間隙與線粒體聯(lián)系，能夠抑制丙酮酸羧化酶的活性從而調(diào)節(jié)糖代謝和脂肪酸氧化。丙酮酸羧化酶的抑制使得三羧酸循環(huán)的原料草酰乙酸來(lái)源減少，調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝由氧化磷酸化向糖酵解路徑轉(zhuǎn)變。

三） 調(diào)節(jié)細(xì)胞轉(zhuǎn)錄

核內(nèi)定位的PHB 對(duì)細(xì)胞轉(zhuǎn)錄有正性或負(fù)性調(diào)控雙重作用：

（1） PHB 和E2F： E2F 是細(xì)胞周期中發(fā)揮正性調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子。PHB 通過(guò)募集Brg-1 /Brm、HDAC1、HP1 等轉(zhuǎn)錄抑制物，抑制E2F 的轉(zhuǎn)錄活性，將細(xì)胞周期阻滯于G1 /S期。另外，PHB 能和Rb 家族成員結(jié)合形成PHB /Rb 復(fù)合物，后者與E2F 形成的三聯(lián)體也能抑制E2F 的轉(zhuǎn)錄活性；

（2） PHB 和P53：在乳腺癌細(xì)胞中，PHB 和P53 存在核內(nèi)共定位，它與P53 直接作用增強(qiáng)P53 轉(zhuǎn)錄活性并促進(jìn)細(xì)胞凋亡。Chellappan 等報(bào)道PHB 的高表達(dá)通過(guò)抑制E2F 轉(zhuǎn)錄致陰陽(yáng)轉(zhuǎn)錄因子-1啟動(dòng)子活性降低。YY1 和caspase7 轉(zhuǎn)錄活性的改變，與PHB 抑制細(xì)胞增殖生物學(xué)效應(yīng)相關(guān)。以提示PHB 對(duì)不同的基因有增強(qiáng)或抑制其轉(zhuǎn)錄活性的作用；

（3） PHB 與雌激素受體（ ER） ： Wang 等發(fā)現(xiàn)PHB 與SWI /SNF 家族成員Brg1 /Brm形成的轉(zhuǎn)錄共阻遏因子能夠抑制ER 介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄，因此PHB 可能在雌激素依賴(lài)的腫瘤疾?。?如乳腺癌和卵巢癌） 中發(fā)揮了抑制細(xì)胞增殖的作用。

（四） 參與細(xì)胞黏附

PHB 不僅定位于線粒體和核內(nèi)，在胞膜上也有定位。PHB 同脂筏蛋白Eps15 同源域蛋白2（ Eps 15 homology domain protein2 ，EHD2） 相互作用調(diào)節(jié)PHB 的膜轉(zhuǎn)位。Mishra 等發(fā)現(xiàn)PHB Cys69 位點(diǎn)的棕櫚?；揎椧谆薖HB 同EHD2 的連接作用，參與調(diào)節(jié)PHB 膜轉(zhuǎn)位，增強(qiáng)了蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-脂質(zhì)的聯(lián)系。Rajalingam 等報(bào)道了細(xì)胞質(zhì)膜上定位的PHB參與了Ras 介導(dǎo)的Raf-1 激活路徑，它能夠與Raf-1結(jié)合激活Raf-1 及下游MAPK 級(jí)聯(lián)反應(yīng)從而調(diào)節(jié)上皮細(xì)胞的細(xì)胞粘附和侵襲能力。最近Liang 等[19]發(fā)現(xiàn)高表達(dá)磷酸化的PHB Thr 258 在Ras 激活下游PI3K/AKT 和Raf-1 /ERK 級(jí)聯(lián)反應(yīng)中發(fā)揮作用，從而使腫瘤細(xì)胞侵襲能力增強(qiáng).

參考文獻(xiàn)

第3篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.07.050

中圖分類(lèi)號(hào)：R288 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1005-5304（2013）07-0108-03

景天科（Crassulaceae）紅景天屬（Rhodiola）植物是一種重要的藥源植物。紅景天在全世界約有100余種，多分布于喜馬拉雅山區(qū)、亞洲西北部和北美洲，我國(guó)紅景天屬植物有80多種，主要分布在西南、西北、華北和東北地區(qū)。新疆有11種紅景天屬植物，其中以薔薇紅景天和狹葉紅景天分布最廣，儲(chǔ)量也較大[1]。

紅景天屬多年生草本或亞灌木植物，被譽(yù)為“高原人參”、“雪山仙草”，屬于天然珍貴藥用植物，多以根、根莖或全草入藥，具有扶正固本、補(bǔ)氣養(yǎng)血、清熱潤(rùn)肺等功效，自古以來(lái)作為強(qiáng)壯良藥在民間廣泛使用[2]，并越來(lái)越為國(guó)內(nèi)外學(xué)者所關(guān)注。茲就近年來(lái)紅景天化學(xué)成分研究進(jìn)展概述如下。

1 苷類(lèi)

主要為苯烷基苷類(lèi)，包括苯乙基苷類(lèi)（酪醇、紅景天苷）、苯丙素苷類(lèi)（絡(luò)塞維）和酚苷（山奈酚7-O-α-L-鼠李糖苷），其中，紅景天苷為紅景天屬植物共有的主要有效成分之一，是紅景天化學(xué)成分研究文獻(xiàn)集中報(bào)道的化合物。許氏等[3]對(duì)不同產(chǎn)地、不同海拔紅景天藥材中的紅景天苷含量進(jìn)行了測(cè)定，發(fā)現(xiàn)紅景天苷含量間有差異，長(zhǎng)白山野生紅景天藥材中的紅景天苷含量高，海拔高比海拔低的環(huán)境中栽培的紅景天藥材中的紅景天苷含量高；侯氏等[4]從高山紅景天中分離得到熊果苷、表百脈根苷、垂盆草苷和百脈根苷；另外，還有研究從大花紅景天和薔薇紅景天中分離得到大花紅天素[5-6]。

紅景天苷的化學(xué)名為對(duì)羥基苯乙醇吡喃葡萄糖苷，異名有毛柳苷、柳得洛苷，分子式C14H20O7，相對(duì)分子質(zhì)量（M）300.30，為無(wú)色透明針狀結(jié)晶，熔點(diǎn)165.5～166.5 ℃，溶于水、乙醇、甲醇、正丁醇，微溶于丙酮、乙醚、氯仿、乙酸乙酯，結(jié)構(gòu)式見(jiàn)圖1。在水溶液中不能轉(zhuǎn)化為鏈?zhǔn)剑虼?，糖苷無(wú)變旋現(xiàn)象和還原性；在酸或酶的作用下，可水解為1分子的葡萄糖和1分子的苷元。

圖1 紅景天苷化學(xué)結(jié)構(gòu)式

酪醇（Tyrosol）是紅景天苷的苷元，化學(xué)名為對(duì)羥基苯乙醇，分子式C8H1002，相對(duì)分子質(zhì)量（M）138.17，熔點(diǎn)89～92 ℃，結(jié)構(gòu)式見(jiàn)圖2。Tyrosol可用于心血管藥物美多心安、倍它素

基金項(xiàng)目：國(guó)家科技重大專(zhuān)項(xiàng)-重大新藥創(chuàng)制（2011ZX09401-007）

通訊作者：馬芹，E-mail：

洛爾等的中間體，適用于膽囊炎與急慢性黃疸型肝炎，也用于有機(jī)合成和香料合成中間體。

圖2 酪醇化學(xué)結(jié)構(gòu)式

絡(luò)塞維（Rosavin）即肉桂醇苷，化學(xué)名為β-（E）-肉桂醇基- O-（6'-O-α-L-吡喃阿拉伯糖基）-D-吡喃葡萄糖苷，分子式C20H28O10，相對(duì)分子質(zhì)量（M）428.44，結(jié)構(gòu)式見(jiàn)圖3。

圖3 絡(luò)塞維化學(xué)結(jié)構(gòu)式

大花紅天素（Renulatin）為白色針狀晶體，易溶于水和甲醇，熔點(diǎn)138～139 ℃，結(jié)構(gòu)式見(jiàn)圖4。

圖4 大花紅天素化學(xué)結(jié)構(gòu)式

2 黃酮類(lèi)

主要為黃酮醇及其苷類(lèi)化合物，包括山柰酚、槲皮素、蘆丁、葫蘆素b、β-谷甾醇-β-O-β-D-葡萄糖苷、大黃酚-8-O-β-D-葡萄糖苷、山柰酚-7-O-α-L-鼠李糖苷、胡蘿卜苷、草質(zhì)素-8-甲醚、草質(zhì)素-7-O-α-L-鼠李糖苷、草質(zhì)素-3-O-β-D-葡萄糖-

7-O-α-L-鼠李糖苷、（+）-異落葉松樹(shù)脂醇3α-O-β-D-葡萄糖苷、（-）-異落葉松樹(shù)脂醇3α-O-β-D-葡萄糖苷、草質(zhì)素-7-O-

（3’-O-β-D-葡萄糖基）-α-L-鼠李糖苷（見(jiàn)圖5）[7-9]。

圖5 草質(zhì)素-7-0-（3’-O-β-D-葡萄糖基）-α-L-鼠李糖苷化學(xué)結(jié)構(gòu)式

張氏等[10]發(fā)現(xiàn)，不同產(chǎn)地紅景天總黃酮含量差異較大，其中四川大花紅景天總黃酮含量最高，紅景天的最佳采收期在8-9月。楊氏等[11]測(cè)定了小叢紅景天藥材中3批總黃酮含量分別為1.30%、1.28%、1.94%，山柰酚的含量分別為0.024%、0.022%、0.032%，山柰酚-7-O-α-L鼠李糖苷的含量分別為0.059%、0.055%、0.078%，草質(zhì)素-8-甲醚的含量分別為0.057%、0.054%、0.074%，草質(zhì)素-7-O-α-L鼠李糖苷的含量分別為0.52%、0.50%、0.66%。韓氏等[12]從高山紅景天根和根莖的乙醇提取物中分離得到三葉豆苷、小麥黃素，并得到2（3H）-苯并噻唑硫酮。

草質(zhì)素-7-0-（3’-O-β-D-葡萄糖基）-α-L-鼠李糖苷（Rhodiosin）為黃色針晶，易溶于甲醇，熔點(diǎn)231～133 ℃。

3 多糖類(lèi)

高氏等[13]對(duì)大株紅景天中的成分進(jìn)行了分離，通過(guò)色譜法測(cè)定其中性糖含量為76.35%，且?guī)缀醪缓嵝蕴?。方氏[14]采用硫酸蒽酮法考察了不同產(chǎn)地紅景天藥材的多糖成分含量，含量從高到低依次為高山紅景天（4.87%）、圣地紅景天（3.50%）、狹葉紅景天（2.98%）、玫瑰紅景天（2.81%）、大花紅景天（1.98%）、四川大花紅景天（1.06%）。

4 氨基酸

劉氏等[15]測(cè)定了高山紅景天不同器官的氨基酸含量，結(jié)果高山紅景天地上部分的氨基酸含量高于地下部分，人體必需氨基酸的含量以葉片中最多，為55.75～87.21 mg/g，半必需氨基酸以根部最多。不同器官的氨基酸含量因發(fā)育時(shí)期而變化，莖、葉中的氨基酸含量從營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)期到果熟期呈由高變低的趨勢(shì)，根中的氨基酸含量變化不大。魯氏等[16]以長(zhǎng)白山野生高山紅景天為試材，比較分析了必需氨基酸在不同性別高山紅景天不同器官之間的分布差異。結(jié)果表明，高山紅景天中測(cè)出的7種人體必需氨基酸中亮氨酸含量最高（25%），其他6種必需氨基酸分別占2.44%～17.39%；亮氨酸和苯丙氨酸在葉片中分布多，賴(lài)氨酸和蘇氨酸在根中分布多，纈氨酸、異亮氨酸和甲硫氨酸的分布因性別而異；從不同性別來(lái)看，有亮氨酸和蘇氨酸在雌株中，賴(lài)氨酸和甲硫氨酸在同株中，纈氨酸、異亮氨酸和苯丙氨酸在雄株中分布較多的趨勢(shì)；高山紅景天中測(cè)出的2種人體半必需氨基酸中精氨酸的含量遠(yuǎn)比組氨酸高。

5 揮發(fā)油類(lèi)

主要含萜類(lèi)、醇類(lèi)、脂肪酸類(lèi)及少量的烷烴、醛、酮、酚、酯類(lèi)等成分。經(jīng)測(cè)定，揮發(fā)油的主要成分為棕櫚酸、亞油酸、肉豆蔻酸、正辛醇、牛兒醇、香葉醇、桃金娘烯醇、2-甲基-3-丁烯-2-醇、3-甲基-2-丁烯醇、十六酸、環(huán)癸烷、二十五烷、6-甲基-5-庚烯-2-醇及月桂醇等，含量在1%～3%之間的有二十一烷、二十三烷、二十四烷、二十七烷、辛酸、α-松油醇、紫蘇醇、9，12，15-十八碳三烯酸甲酯、6，10，14-三甲基十五烷酮、3，7-二甲基癸烷、十八醇、十五烷酸、十七烷酸、S-（2-氨基乙基）酯-硫代硫酸、β-二氫紫羅蘭醇、橙花醇乙酸酯、苯乙醇、正癸醇、正己醇、芳樟醇和芳樟醇氧化物等[17-20]。

6 礦物質(zhì)元素

魏氏等[21]經(jīng)濕法微波消解制樣，利用全譜直讀電感耦合等離子發(fā)射光譜法（ICP-OES）對(duì)狹葉紅景天中的礦物質(zhì)元素進(jìn)行了全面詳細(xì)的分析測(cè)定。結(jié)果表明，狹葉紅景天中含有鈣、鉀、磷、鎂、鋁、硫、鐵、鈉、鍶、鋇、硼、錳、鋅、鈦、鉻、銅等16種礦質(zhì)元素，常量礦物質(zhì)元素中鈣的含量最高，微量元素中鋁、鍶、鋇、硼含量豐富。

7 其他

還有學(xué)者從狹葉紅景天乙醇提取物中分離并鑒定出4-羥基-苯乙基-（4’-甲氧基-苯乙基）醚、β-D-葡萄糖苷-2-羥基-2-甲基-丁酸酯、對(duì)乙氧基苯乙醇乙酯、對(duì)羥基苯甲酸乙酯、對(duì)羥基苯甲醛、R（-）-mellein、對(duì)甲氧基苯乙醇、對(duì)羥基苯乙酮、對(duì)羥基苯甲酸、豆甾醇、3，4，5-三羥基苯甲酸和3，4，5-三羥基苯甲酸甲酯[22-23]。

8 結(jié)語(yǔ)

紅景天以其獨(dú)特的功能已引起國(guó)內(nèi)外食品醫(yī)藥界的廣泛關(guān)注，現(xiàn)已廣泛用于治療咳血、咯血、肺炎咳嗽，防治老年病，尤其在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)、軍事醫(yī)學(xué)、航天醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域有重要應(yīng)用，國(guó)外普遍用于運(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng)品和減肥營(yíng)養(yǎng)品。我國(guó)已有紅景天保健茶、紅景天膠囊、紅景天苷片、紅景天口服液、紅景天糖漿、紅景天酒等進(jìn)入市場(chǎng)。隨著對(duì)紅景天屬植物化學(xué)研究的不斷深入，其應(yīng)用對(duì)醫(yī)藥學(xué)、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)等有潛在的重大意義。

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第4篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞：姜黃屬;化學(xué)成分;姜黃素類(lèi);揮發(fā)油

中圖分類(lèi)號(hào)：R284文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1673-2197（2009）02-0124-04

姜黃屬(Curcuma)植物隸屬被子植物門(mén)、單子葉植物綱、姜科。它包括姜黃、郁金和莪術(shù)。姜黃為植物姜黃(Curcuma longa L.) 的干燥根莖;郁金為姜科植物溫郁金(Curcuma wenyujin)、姜黃(Curcuma longaL.)、廣西莪術(shù)(Curcuma kwangsiensis)或蓬莪術(shù)(Curcuma phaeocaulis) 的干燥塊根,莪術(shù)為姜科植物蓬莪術(shù)(Curcuma phaeocaulis)、廣西莪術(shù)(Curcuma kwangsiensis) 或溫郁金(Curcuma wenyuin)的干燥根莖。中醫(yī)認(rèn)為姜黃屬植物具有解郁、行氣、止痛、化瘀、利膽、清心、消積、通經(jīng)等功效, 近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)它們有抗癌、抗早孕、抗凝血、抗氧化和保肝等活性［1］?，F(xiàn)綜述如下。

1 化學(xué)成分

姜黃屬植物的根莖和塊根中主要化合物成分是姜黃素類(lèi)和揮發(fā)油，還有樹(shù)脂類(lèi)、糖類(lèi)、甾醇類(lèi)、多肽類(lèi)、脂肪酸、生物堿及微量元素等。

1.1 姜黃素類(lèi)(curcuminoids)

姜黃素類(lèi)為二苯基庚烴類(lèi)成分(diarylheptanoids)，也包含個(gè)別戊烴類(lèi)化合物,根據(jù)苯環(huán)上有無(wú)羥基可分為酚性和非酚性?xún)深?lèi),當(dāng)以庚烷為母體,在1，7 位有芳基取代(見(jiàn)圖1 和表1) ［2-3］,現(xiàn)已分離并鑒定出20多個(gè)姜黃類(lèi)化合物［1］（見(jiàn)表2）,其中姜黃素(curcumin),去甲氧基姜黃素(demethoxycurcumin) 和雙去甲氧基姜黃素(bis-demethoxycurcumin) 最為常見(jiàn),他們的結(jié)構(gòu)式（見(jiàn)圖2）。在國(guó)內(nèi),姜黃屬植物已確證的共有12 種，姜黃素類(lèi)化合物主要分布在姜黃屬植物的10個(gè)種中［4］,其中我國(guó)有9個(gè)種。在這些植物中印尼莪術(shù)(C.xanthorrhiza) 及姜黃(C.longa)含姜黃素類(lèi)化合物品種最多。

1.2 揮發(fā)油類(lèi)

揮發(fā)油成分主要為單萜類(lèi)及倍半萜類(lèi)化合物及其衍生物, 即萜類(lèi)是揮發(fā)油的主要活性成分。到目前為止,己分離并鑒定出得到約120多個(gè)倍半萜類(lèi)化合物,根據(jù)結(jié)構(gòu)骨架可以分為a.吉馬烷型, b.愈創(chuàng)木烷型, c.蒈烷型, d.桉烷型, e.沒(méi)藥烷型, f.欖香烷型, g.蒼耳烷型, h.杜松烷型, I.螺內(nèi)酯型, j.蛇麻烷型, k.拉松烷型, l.倍半萜二聚體,m.其它,見(jiàn)表3和圖3［5-13］。

2 分析方法

2.1 揮發(fā)油類(lèi)成分的分析

揮發(fā)油成分的分析多采用GC和GC-MS，周欣等［14］ 研究不同產(chǎn)地姜科姜黃屬植物揮發(fā)油的化學(xué)成分，就是用氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用儀對(duì)其進(jìn)行分離測(cè)定。但中藥揮發(fā)油中存在大量的同分異構(gòu)體，這時(shí)常用氣紅聯(lián)用技術(shù)。

2.2 姜黃素類(lèi)成分的分析

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道最初常用TLC、比色法和柱層析分離法來(lái)測(cè)定姜黃素的含量及總姜黃素含量。隨分析檢測(cè)手段的不斷發(fā)展,采用TLC掃描法測(cè)定了3種姜黃素的含量,戚愛(ài)棣等［15］采用薄層掃描法測(cè)定姜黃、郁金、莪術(shù)中姜黃素的含量,結(jié)果表明薄層分離后,姜黃素色斑穩(wěn)定,平均回收率為98.12%。本法準(zhǔn)確、快速、簡(jiǎn)便。

現(xiàn)在姜黃素類(lèi)成分的測(cè)定多采用HPLC,雷云霞等［16］ 建立高效液相色譜法測(cè)定郁金飲片中姜黃素的含量,結(jié)果表明該方法簡(jiǎn)單可行,結(jié)果準(zhǔn)確,重復(fù)性好,可用于郁金飲片中姜黃素的含量測(cè)定。

近來(lái)也采用HPCE測(cè)定姜黃素化合物,薛玲等［17］ 利用毛細(xì)管區(qū)帶電泳法對(duì)郁金中所含黃素類(lèi)化合物進(jìn)行分離研究,發(fā)現(xiàn)該方法快速、簡(jiǎn)便，消耗試劑少,不污染環(huán)境。

3 提取方法

3.1 揮發(fā)油類(lèi)成分的提取方法

揮發(fā)油類(lèi)成分易溶于有機(jī)溶劑,難溶于水,傳統(tǒng)提取方法為水蒸汽蒸餾法。且發(fā)展到有超聲波輔助的水蒸汽蒸餾法，劉洪玲［18］用氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)對(duì)郁金揮發(fā)油化學(xué)成分進(jìn)行分析鑒定，采用超聲波-水蒸氣回流法從郁金中提取揮發(fā)油。結(jié)果共分離出47個(gè)化學(xué)組分,鑒定了37個(gè)化學(xué)成分,占揮發(fā)油相對(duì)含量的93.61% 。該實(shí)驗(yàn)方法簡(jiǎn)便可靠,重現(xiàn)性好?，F(xiàn)在還用超臨界CO2流體萃取揮發(fā)油及對(duì)其成分分析研究。

3.2 姜黃素類(lèi)化合物的提取方法

姜黃素易溶于甲醇、乙醇、丙酮、堿液等溶劑中,不溶于水,微溶于苯和乙醚。它對(duì)熱穩(wěn)定，但是在光照下和堿液中是不穩(wěn)定的。目前,從姜黃屬植物中提取姜黃素類(lèi)化合物的方法主要有：①水提法 ；② 酸堿法；③ 有機(jī)溶劑提取法， 宿樹(shù)蘭等［19］在鑒別姜黃屬常用藥材的方法中，對(duì)姜黃屬四種常用藥材姜黃、黃絲郁金、綠絲郁金、莪術(shù)采用80乙醇、無(wú)水乙醇、丙酮、乙醚分別進(jìn)行提取,結(jié)果是4種藥材的4種溶劑提取物的紅外吸收峰明顯不同,可作為鑒別藥材和質(zhì)量控制的手段之一；④ 超臨界CO2流體萃取，楊承鴻［20］ 用超臨界CO2法同時(shí)提取姜黃油與姜黃素,在所得的姜黃素類(lèi)化合物中總姜黃素含量約為90%。

4 藥理活性和臨床應(yīng)用

關(guān)于姜黃屬植物藥理活性近年來(lái)國(guó)內(nèi)外有不少報(bào)道。如姜黃素類(lèi)物質(zhì)具有改善腸胃、心臟血管、神經(jīng)系統(tǒng)保肝護(hù)肝等多種功能;促進(jìn)脂肪的新陳代謝和廣譜的抗炎、抗氧化、抗癌防癌、抗菌等系列藥理活性［4］。Jagetia GC等［21］發(fā)現(xiàn)姜黃素的藥理活性主要是它對(duì)免疫T細(xì)胞、免疫B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性白細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞等免疫細(xì)胞具有調(diào)節(jié)的作用。

莪術(shù)油作為傳統(tǒng)的活血化淤中藥近年來(lái)逐漸引起了醫(yī)藥界的重視,并在其資源、植化、藥理、制劑、臨床等方面進(jìn)行了系統(tǒng)研究,證實(shí)莪術(shù)油是一個(gè)藥理活性強(qiáng)、高效、安全低毒且對(duì)多種疾病有效的藥物。腫瘤和心血管疾病是目前兩大醫(yī)學(xué)難題,莪術(shù)油在抗腫瘤和抗血栓活性及臨床上有確切療效。莪術(shù)油制劑在宮頸癌、肝癌及心血管疾病治療方面均取得了令人滿意的療效。

5 討論

姜黃屬藥材,基源相近,易混淆,藥用上亦有所差異,彼此既有聯(lián)系又有區(qū)別。但同科屬近緣植物較多, 產(chǎn)地采收加工難以分辨，造成使用上存在品種不純的情況。

姜黃屬植物的傳統(tǒng)生產(chǎn)技術(shù)還有待統(tǒng)一化、規(guī)范化改進(jìn)。陳康等［22］在分析溫郁金傳統(tǒng)種植中存在的問(wèn)題時(shí)，調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),溫郁金傳統(tǒng)種植中存在諸多問(wèn)題,包括長(zhǎng)期連作、種源退化等,嚴(yán)重地影響了溫郁金植物所產(chǎn)藥材的產(chǎn)量和品質(zhì)。這些問(wèn)題也是目前中藥材種植生產(chǎn)上普遍存在的現(xiàn)象和共性問(wèn)題。

由此看來(lái)，建立符合GAP要求的姜黃屬植物綠色藥材基地，使姜黃屬植物原藥材在農(nóng)藥殘留量、重金屬、主要化學(xué)成分方面符合國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)，以便大力開(kāi)發(fā)姜黃屬植物的系列產(chǎn)品，對(duì)提高姜黃屬植物產(chǎn)品的附加值，具有廣闊的市場(chǎng)前景。

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第5篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

【摘要】 查閱國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)近十年槐屬植物的化學(xué)成分及藥理活性方面進(jìn)行概述。該屬植物具有較多的活性成分和較強(qiáng)的藥理活性，有廣闊的應(yīng)用前景，值得深入研究。

【關(guān)鍵詞】 槐屬； 化學(xué)成分； 藥理活性

Abstract：The article has summarized the chemical constituents and biological activities of the genus sophora.The genus sophora possesses many active constituents and strong biological activities. We think the genus sophora will be applied widely. It should be studied more deeply.

Key words：Sophora； Chemical constituents； Biological activity

豆科槐屬（Sophora）植物全世界約50種，主要分布于亞洲，北美洲。我國(guó)約16種，南北均有分布［1］，根據(jù)用藥部位不同有18種入藥，具有利咽消腫、清熱燥濕、涼血止血、清肝明目、止痛殺蟲(chóng)等功能，用于治療咽喉腫痛、肺熱咳嗽、齒齦腫痛、腸炎泄瀉、血淋、黃疸、皮膚瘙癢、蟲(chóng)毒咬傷等疾?。?］。以前報(bào)道槐屬化學(xué)成分主要有生物堿、黃酮、皂苷、有機(jī)酸、游離氨基酸等［3～5］。近幾年，從中又分離出許多新的生物堿和黃酮化合物，此外還分離出酚類(lèi)、多糖以及二苯乙烯的聚合物?；钚匝芯勘砻髌渲械囊恍┗瘜W(xué)成分具有抗腫瘤、抗炎抑菌、增強(qiáng)機(jī)體免疫力、抗氧化等作用。為進(jìn)一步探討槐屬植物的藥用價(jià)值，本文就近十年該領(lǐng)域的研究作一綜述，以供參考。

1 槐屬植物中的化學(xué)成分

1.1 生物堿類(lèi)化合物

研究表明，槐屬植物主要含有羽扇豆類(lèi)生物堿，不完全統(tǒng)計(jì)種類(lèi)有80多種［3］。肖平等［6，7］從Sophora tonkinensis的鮮葉中分離并鑒定了兩個(gè)新的苦參型羽扇豆堿，（）14β乙酸基苦參堿和（+）14α乙酸基苦參堿；在S. viciifolia的種子中得到了3個(gè)新的生物堿，（）14βhydroxysophoridine，（）12βhydroxysophocarpine，（）9αhydroxysophocarpine。張?zhí)m珍等［8］從 S. alopecuroides 的種子中首次分離得到了尼古丁。

1.2 黃酮類(lèi)化合物槐屬植物中還存在多種黃酮化合物，近年發(fā)現(xiàn)的主要為異黃酮、黃烷酮、異黃烷酮、紫檀烷類(lèi)、異雙氫黃酮醇、黃酮醇苷、異黃酮苷類(lèi)化合物。見(jiàn)表1。表1 槐屬植物中的黃酮類(lèi)化合物（略）

1.3 其它化合物日本學(xué)者M(jìn)asayoshi O等［21，22］從S. davidii的丙酮提取物中分離鑒定出一個(gè)新的白藜蘆醇五聚體davidiol D；還從 S. leachiann的根部得到5個(gè)新的白藜蘆醇低聚物leachianols CG。后來(lái)日本學(xué)者T．Tanaka等［23］也從S. davidii的根部分到同類(lèi)型新化合物davidiols AC。此外，Muneakazu I等［9］從S. prostrata的根部分到了4個(gè)新的酚類(lèi)化合物prostratols DG。董群等［24］從山豆根中分離得到8種均一的多糖，山豆根水提多糖SSa1 ，SSa2 ，SSa3，SSa4 ，山豆根堿提多糖SSb1FA ，SSb2 ，SSb3 和SSc1。

2 槐屬植物藥理作用

2.1 抗腫瘤作用

馬興銘等［25］用MTT法測(cè)定了砂生槐總生物堿對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的抑制作用。結(jié)果表明，在0.6～4.8 mg/ml質(zhì)量濃度下均對(duì)SPC-A-1和GLC-82肺腺癌細(xì)胞的增殖有明顯抑制作用，且抑制作用隨藥物濃度的增加和作用時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，對(duì)SPC-A-1細(xì)胞增殖的抑制作用強(qiáng)于其對(duì)GLC-82細(xì)胞增殖的抑制作用。王秀坤等［26］報(bào)道了白刺花6種生物堿對(duì)人白血病HL-60及表皮癌A431有較強(qiáng)的抑制作用，其中以親脂性的苦參堿、槐果堿和槐定堿的作用最佳。此外，6種生物除氧化槐果堿外，抑瘤作用均表現(xiàn)出較強(qiáng)選擇性。韓國(guó)學(xué)者W.G.KO等［27］從苦參中分離出四種黃酮類(lèi)化合物，測(cè)定了其對(duì)骨髓白血病HL60和肝癌HepG2細(xì)胞增殖和凋亡的抑制作用，結(jié)果表明IC50在11.3～18.5 μm對(duì)HL60以及13.3～36.2 μm對(duì)HepG2有較好抑制作用，這些化合物可以用在癌癥化學(xué)治療和化學(xué)預(yù)防上。肖正明等［28］研究了中藥山豆根(SSCC)提取物對(duì)體外培養(yǎng)的人肝癌細(xì)胞的抑癌活性，結(jié)果表明，SSCC提取物對(duì)人肝癌SMMC-7721細(xì)胞的增殖和線粒體代謝有明顯的抑制作用， 這一結(jié)果與前人用SSCC水煎劑和醇提物在在體大鼠腹水型和實(shí)體型肝癌及小鼠S180瘤所得的結(jié)果相符。

2.2 對(duì)免疫系統(tǒng)的活性作用

王會(huì)賢等［29］研究了苦豆子的有效成分氧化苦參堿對(duì)人扁桃體淋巴細(xì)胞和小鼠皮細(xì)胞增殖能力的影響，結(jié)果表明氧化苦參堿對(duì)一部分扁桃體來(lái)源的淋巴細(xì)胞表現(xiàn)為促進(jìn)作用，而對(duì)大部分扁桃體來(lái)源的淋巴細(xì)胞及小鼠皮細(xì)胞則只表現(xiàn)為高濃度時(shí)的抑制作用。這一小部分扁桃體淋巴細(xì)胞表現(xiàn)為PHA、SAC低反應(yīng)性。馬建國(guó)等［30］報(bào)道，槐白皮可使小鼠免疫功能明顯增強(qiáng)，顯著提高M(jìn)Φ吞噬能力，對(duì)MΦ形成rc花環(huán)及EA花環(huán)能力也有明顯增強(qiáng)作用，槐白皮通過(guò)增加T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率，MΦ吞噬活性來(lái)增強(qiáng)有機(jī)體免疫功能。黃秀梅等［31］用LPS刺激體外培養(yǎng)的小鼠腹腔巨噬細(xì)胞，使之劑量依賴(lài)性的產(chǎn)生腫瘤壞死因子觀察四種苦豆子生物堿對(duì)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子影響，發(fā)現(xiàn)在一定劑量范圍內(nèi)四種生物堿均能依賴(lài)性抑制巨噬細(xì)胞經(jīng)LPS刺激產(chǎn)生TNF，這可能是它們抗炎、免疫調(diào)節(jié)的機(jī)制之一。伍斌等［32］利用羧基熒光素乙酰乙酸（CFDA-SE）染色，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)苦參中氧化苦參堿(OMT)對(duì)小鼠淋巴細(xì)胞增殖的影響。體外實(shí)驗(yàn)證明，OMT對(duì)二硝基氟苯所致小鼠應(yīng)變性接觸性皮炎有顯著抑制作用，而且抑制小鼠淋巴細(xì)胞增殖，OMT是一種免疫抑制劑。蔡訪勤等［33］采用苦參原藥水煎劑給動(dòng)物口服， 經(jīng)腸道吸收后， 觀察通過(guò)整體對(duì)免疫功能的作用。結(jié)果證明動(dòng)物的脾和胸腺細(xì)胞對(duì)Con A 和LPS 刺激的增殖反應(yīng)，脾細(xì)胞產(chǎn)生IL-2和腹腔巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1的性能都明顯低于飲水對(duì)照組動(dòng)物。這些結(jié)果表明苦參在體內(nèi)對(duì)T細(xì)胞，B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的免疫功能活性都有抑制作用。

2.3 抗炎抑菌作用

馬興銘等［34］報(bào)道，砂生槐種子中總生物堿濃度在2～16 mg/0.01ml時(shí)，具有抑制G+金黃色葡萄球菌，G-大腸埃希菌的生長(zhǎng)繁殖活性，尤其對(duì)金黃色葡萄球菌的抑制作用更顯著，濃度與抑菌效應(yīng)呈正相關(guān)。而其最低抑菌濃度較大，提示砂生槐總生物堿中所含的有效成分含量較少。陳明來(lái)等［35］對(duì)槐白皮以不同的有機(jī)溶劑進(jìn)行分離，提取分離的醋酸乙酯和正丁醇具有抗菌活性。李洪敏等［36］用二倍梯度稀釋法研究了苦參堿對(duì)結(jié)核桿菌的作用，結(jié)果表明苦參堿對(duì)結(jié)核桿菌有較強(qiáng)的抑制作用，最低抑菌濃度為10 mg/L。丁鳳榮等［37］用100%山豆根浸出液濾紙片對(duì)大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、甲型鏈球菌、乙型鏈球菌抑菌作用進(jìn)行了研究。結(jié)果表明，山豆根對(duì)以上細(xì)菌均有明顯抑菌作用，提示山豆根在體外有明顯的抑菌作用。

2.4 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

余建強(qiáng)等［38］的研究表明，氧化槐定堿對(duì)小鼠外觀行為和自主活動(dòng)具有明顯抑制作用，可顯著縮短戊巴比妥鈉引起的入睡潛伏期而延長(zhǎng)睡眠時(shí)間，對(duì)閾下劑量的戊巴比妥鈉有明顯的協(xié)同作用，提示有明顯的中樞抑制作用。

2.5 對(duì)神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用

盧艷花等［39］的研究表明，槐米水提物不僅對(duì)小鼠肝微粒體膜脂氧化有很強(qiáng)的抑制作用，而且對(duì)H2O2誘導(dǎo)的PC12神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷亦有很強(qiáng)的保護(hù)作用，顯示出較強(qiáng)的抗氧化特征。

2.6 對(duì)刀豆蛋白A致小鼠肝損傷的保護(hù)作用

李長(zhǎng)青等［40］探討了苦參、山豆根和苦豆子中苦參堿對(duì)刀豆蛋白A(conA)所致肝損傷的防治作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明苦參堿對(duì)conA所致肝損傷有較好的防治作用，抑制T淋巴細(xì)胞活化和INFr，TNFα的釋放可能是其主要的作用機(jī)制。

2.7 對(duì)心血管系統(tǒng)的作用

李青等［41］用多種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究了氧化苦參堿的強(qiáng)心作用。結(jié)果表明，氧化苦參堿能明顯增加正常離體蟾蜍的心肌收縮力和心輸出量，強(qiáng)心的同時(shí)不增加心率，并能顯著增加戊巴比妥鈉和低鈣離子體心衰模型的心肌收縮。

2.8 抗氧化作用

胡庭俊等［42］采用鄰二氮菲-Fe2 + 氧化法測(cè)定了山豆根多糖(SSP1)清除羥自由基(·OH)的作用，結(jié)果表明，山豆根多糖(50～400 mg/L)具有清除羥自由基的作用，且呈明顯的量效關(guān)系；對(duì)鄰苯三酚自氧化具有抑制作用，對(duì)調(diào)理酵母多糖誘導(dǎo)的小鼠脾臟淋巴細(xì)胞釋放H2O2具有抑制作用。該結(jié)果提示山豆根多糖具有抗氧化作用。

3 小結(jié)

在槐屬植物的化學(xué)成分以及生物活性的研究方面，前人已做了大量的工作， 且對(duì)其的研究還在繼續(xù)，槐屬植物在我國(guó)分布廣泛，有長(zhǎng)期作為民族用藥的歷史，如常用中藥苦參、苦豆子等，就是我國(guó)歷史悠久的傳統(tǒng)藥物。該屬植物具有藥用及經(jīng)濟(jì)價(jià)值，值得對(duì)其化學(xué)成分和藥理活性進(jìn)一步研究，以期開(kāi)發(fā)出新藥。

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第6篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

[關(guān)鍵詞] 早期宮頸癌；復(fù)發(fā)；分子生物學(xué)

[中圖分類(lèi)號(hào)] R737.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 2095-0616（2013）10-39-03

宮頸癌是女性最常見(jiàn)的生殖道惡性腫瘤。宮頸癌死亡率每年大約26萬(wàn)，其中80%發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家，HPV16和18是最常見(jiàn)的兩種致宮頸癌的病毒，70%的宮頸癌由這兩種病毒引起[1]。近年來(lái)采用陰道脫落細(xì)胞圖片檢查的普及，使不少宮頸癌患者能早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，提高了患者的生存期。但臨床發(fā)現(xiàn)宮頸癌年輕化傾向明顯，25～54歲人群發(fā)病率不降反升[2]。導(dǎo)致早期宮頸癌復(fù)發(fā)的因素較多，許多國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)早期宮頸癌的各方面進(jìn)行了大量的研究分析，得出了很多與早期宮頸癌復(fù)發(fā)有關(guān)的原因。本資料通過(guò)對(duì)國(guó)內(nèi)外最近五年相關(guān)文獻(xiàn)資料的研究學(xué)習(xí)，總結(jié)導(dǎo)致早期宮頸癌復(fù)發(fā)的分子生物學(xué)因素。

1 宮頸上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化

大量的研究表明宮頸上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）與宮頸癌的形成和轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)有密切關(guān)系。

1.1 上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）

正常的上皮細(xì)胞靠專(zhuān)門(mén)的細(xì)胞間粘附力緊密連接在一起，而且具有頂-基底極性。間質(zhì)細(xì)胞形似紡錘體，連接松散，流動(dòng)性強(qiáng)，具有前-后極性。上皮細(xì)胞通過(guò)復(fù)雜的程序轉(zhuǎn)變成間質(zhì)細(xì)胞的過(guò)程稱(chēng)為上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化。上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚g質(zhì)細(xì)胞后會(huì)失去原來(lái)的特性，中間會(huì)形成一種亞穩(wěn)定的細(xì)胞既有上皮細(xì)胞又有間質(zhì)細(xì)胞的特性，這是一種很多腫瘤都有的過(guò)程[3]。上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化有3種類(lèi)型，其中第3型存在于腫瘤的侵襲與轉(zhuǎn)移中[4]。宮頸上皮細(xì)胞通過(guò)EMT過(guò)程，形成上皮樣的癌細(xì)胞失去極性，不穩(wěn)定，但是還具有上皮細(xì)胞的其他特性，經(jīng)惡化和分化形成具有轉(zhuǎn)移、侵襲能力的癌細(xì)胞。癌細(xì)胞離開(kāi)原始位置，侵入基底膜下，侵入血管和淋巴管隨血液轉(zhuǎn)移到另一個(gè)地方形成轉(zhuǎn)移灶。在這過(guò)程中，還有以下因素參與，干細(xì)胞機(jī)制[5]、抗吞噬作用[6]、免疫逃避、藥物抗性等。

1.2 EMT的分子生物學(xué)

上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化的標(biāo)志性分子變化主要有：（1）E-鈣粘蛋白和β-連環(huán)蛋白的下調(diào)。E-鈣粘蛋白和β-連環(huán)蛋白的下調(diào)與早期宮頸癌的組織學(xué)分化、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)成正相關(guān)[7]。（2）N-鈣粘著糖蛋白、纖維連接蛋白以及波形蛋白的上調(diào)表達(dá)。波形蛋白的上調(diào)表達(dá)與早期宮頸癌的轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)成正相關(guān)[7]。（3）Rho GTP酶介導(dǎo)的細(xì)胞骨架重排。RhoC在正常宮頸組織、CIN 組織和宮頸癌組織中的表達(dá)逐漸增高，在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的宮頸癌組織中的表達(dá)明顯高于無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織，同時(shí)RhoC的沉默可以明顯降低SiHa細(xì)胞的體外粘附能力和侵襲、遷移能力[8]。（4）調(diào)控EMT的基因轉(zhuǎn)錄因子的上調(diào)和易位，如Twist1、Twist2、Snail、Slug、Six1等。Twist1、Twist2和E47抑制E-鈣粘蛋白的表達(dá)以及調(diào)節(jié)其它基因功能誘導(dǎo)EMT過(guò)程[9]。

1.3 EMT的信號(hào)通路

上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的信號(hào)通路有轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-β）通路、Wnt通路、Notch通路、NF-κβ通路等。這些通路相互作用，共同調(diào)節(jié)EMT的過(guò)程[10]。

1.3.1 TGF-β信號(hào)通路 TGF-β是一組具有廣泛生物活性的多肽，哺乳動(dòng)物中有三種亞型TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3，其中TGF-β1是TGF-β相關(guān)的致瘤作用研究的重點(diǎn)，TGF-β1在腫瘤細(xì)胞中是上調(diào)的[11]。TGF-β通過(guò)細(xì)胞膜表面具有絲氨酸/蘇氨酸激酶活性的TβR Ⅰ和TβR Ⅱ結(jié)合形成復(fù)合物。TβR Ⅰ有ALK1/TSR-1、ALK1/TSK7L、ALK5/TβRⅠ 3種受體，TβR Ⅱ只有一種受體。TGF-β與TβR Ⅱ結(jié)合形成復(fù)合物使TβR Ⅰ磷酸化，隨之smads被磷酸化，誘導(dǎo)該復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核；這一信號(hào)通路受到干擾發(fā)生異常，與腫瘤的發(fā)生有重要關(guān)系[12]。與TGF-β信號(hào)通路影響細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄的因子有smad、Ras、Rho、TAK1、PP2A、β-catenin 以及NF-κβ、ATF2等。Smad7和TGF-β1與宮頸癌的發(fā)生發(fā)展、臨床分期、侵潤(rùn)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)[13]。Stephanie等[14]的研究發(fā)現(xiàn)TGF-β信號(hào)通路在EMT過(guò)程中起著重要作用，從而導(dǎo)致癌細(xì)胞具有侵襲和轉(zhuǎn)移能力。Iancu等[15]研究TGF-β通路在HPV誘導(dǎo)的宮頸癌中發(fā)現(xiàn)TGF-β通路的破壞與宮頸惡性進(jìn)展有很大關(guān)系；在宮頸上皮樣瘤變到宮頸癌的過(guò)程中TGF-β1表達(dá)減少；同時(shí)TGF-β1受體基因表達(dá)也下降。

1.3.2 Wnt信號(hào)通路 Wnt信號(hào)通路有經(jīng)典的Wnt信號(hào)通路、Wnt/ca+通路、Wnt/PCP通路，其中經(jīng)典通路最重要，通過(guò)β-catenin激活基因轉(zhuǎn)錄；其機(jī)理概括為WntFzdDshβ-catenin降解復(fù)合體解聚β-catenin入核TCF/LEF基因轉(zhuǎn)錄[16]。參與Wnt信號(hào)通路的蛋白有Frizzled、Dishevelled、Gsk3β、CK1、APC、β-catenin等。Wnt信號(hào)通路受到刺激后，APC基因突變使β-catenin降解復(fù)合物合成障礙，以及β-catenin基因突變使β-catenin不能被磷酸化和泛素化降解，從而使β-catenin降解障礙，胞漿內(nèi)游離的β-catenin聚集，進(jìn)入核內(nèi)激活Cyclin D1、C-myc等基因轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。細(xì)胞核的Survivin、Cyclin D1受Wnt通路的激活[17]，影響宮頸癌的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。Survivin、P21、Cyclin D1蛋白對(duì)早期宮頸癌復(fù)發(fā)的影響中發(fā)現(xiàn)，三者在早期宮頸癌中的表達(dá)明顯升高，并且三者共表達(dá)時(shí)與臨床分期、病理分級(jí)有關(guān)；Survivin、Cyclin D1表達(dá)與早期宮頸癌復(fù)發(fā)有關(guān)，二者共同表達(dá)與盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)[18]。

1.3.3 Notch信號(hào)通路 Notch信號(hào)通路是腫瘤血管生成和轉(zhuǎn)移的一個(gè)關(guān)鍵因素[19]。Notch信號(hào)通路由Notch、Notch配體（Jagged）、受體等組成，其中配體有Delta-like1、3、4，Jagged1、2，CSL，受體有Notch1、2、3、4，Notch信號(hào)通路在不同的腫瘤以及不同的階段作用不同。Notch信號(hào)通路概括為DeltaNotch酶切ICN細(xì)胞核CLS/ICN復(fù)合體基因轉(zhuǎn)錄[19]。Notch1中有Notch1-RBP-Jκ路徑、Notch1-PI3K-PKB-Akt路徑、Notch1-IKK-NF-κB路徑共同相互影響宮頸癌的發(fā)生發(fā)展[20]。Bajaj等[21]研究發(fā)現(xiàn)CD66+細(xì)胞中Notch信號(hào)通路對(duì)宮頸癌有重要作用。免疫組織化學(xué)分析顯示Notch3在宮頸鱗癌中過(guò)度表達(dá)，Notch陽(yáng)性表達(dá)的宮頸癌患者比陰性表達(dá)的患者的生存率小[22]。

1.3.4 NF-κB信號(hào)通路 基本的NF-κB信號(hào)通路包括受體、受體近端信號(hào)銜接蛋白、IκB 激酶復(fù)合物、IκB 蛋白和NF-κB二聚體。受到刺激后IκB 激酶復(fù)合物被激活，IκB 蛋白磷酸化和泛素化，IκB 蛋白被降解，NF-κB二聚體釋放修飾后進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，進(jìn)行基因轉(zhuǎn)錄。NF-κB一般情況下位于細(xì)胞胞漿內(nèi)，由兩個(gè)功能亞單位P65和P50組成，與其抑制因子IκB-α和IκKB-β結(jié)合在一起。宮頸癌中IκB-α的去磷酸化使IκB-α減少，從而NF-κB的P65進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)[23]，參與細(xì)胞核內(nèi)基因的表達(dá)調(diào)控。NF-κB激活對(duì)腫瘤的促進(jìn)作用主要有：（1）①NF-κB激活對(duì)宮頸癌的轉(zhuǎn)移有明顯促進(jìn)作用[24]；（2）NF-κB的GADD45α和γ表達(dá)下調(diào)使腫瘤細(xì)胞逃避凋亡；（3）NF-κB上調(diào)Cyclin D1等，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)。NF-κB的P65和c-IAP2的過(guò)度表達(dá)和caspase-3的下調(diào)，是宮頸癌發(fā)生發(fā)展的重要因素[24]。

2 小結(jié)

目前國(guó)內(nèi)外對(duì)早期宮頸癌治療后復(fù)發(fā)的因素研究較多，都認(rèn)為復(fù)發(fā)是由于多方面、多路徑的因素共同作用的結(jié)果。發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素，提高患者的生存率，減輕患者的痛苦是有必要的。除EMT、VEGF信號(hào)通路、notch信號(hào)通路等，是否可以發(fā)現(xiàn)更多關(guān)鍵的分子生物學(xué)層面的相關(guān)因素，使早期宮頸癌能更早的發(fā)現(xiàn)，得到早期治療，阻斷關(guān)鍵的分子生物路徑，減少?gòu)?fù)發(fā)率。

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第7篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞　腧穴配伍　脾胃疾病　針灸療法　文獻(xiàn)綜述

腧穴配伍是在辨證論治的指導(dǎo)原則下，將兩個(gè)或兩個(gè)以上的腧穴按一定規(guī)律和治療要求進(jìn)行配伍組合，進(jìn)行針灸治療的措施。現(xiàn)代醫(yī)療實(shí)踐證明，針刺對(duì)防治脾胃疾病的療效可靠，并且其療效的取得主要是通過(guò)腧穴配伍來(lái)達(dá)到的。為進(jìn)一步促進(jìn)針刺治療脾胃疾病的發(fā)展，筆者總結(jié)近年來(lái)針刺治療脾胃疾病的文獻(xiàn)，從腧穴配伍研究方面進(jìn)行分析探討，以期為進(jìn)一步的臨床研究和實(shí)驗(yàn)研究提供參考。

1　臨床研究

1．1　腧穴配伍治療：劉文全等將68例功能性消化不良(Functional Dyspepsia，F(xiàn)D)患者隨機(jī)分為2組。針刺組取中脘、足三里、內(nèi)關(guān)等穴，對(duì)照組選用多潘立酮10mg，每日3次，連服1個(gè)月。結(jié)果顯示針刺組總有效率為94.7％，對(duì)照組為83.3％，組間比較有顯著性差異(P

1．2　腧穴配伍對(duì)照觀察：吳緒榮等[8]用針灸治療胃、十二指腸潰瘍50例，與對(duì)照組30例進(jìn)行腧穴配伍研究。治療組第一組取足三里、內(nèi)關(guān)、公孫；第二組取中脘、脾俞、胃俞。胃痛甚加梁丘，胃寒甚加灸中脘，腹脹甚加天樞，反酸加太沖，便秘加支溝，失眠加神門(mén)，乏力加灸氣海、足三里。以上兩組穴位交替使用，每日1次，5天為1個(gè)療程，療程間隔2天，治療9個(gè)療程，而對(duì)照組則單純?nèi)?nèi)關(guān)、公孫穴，兩組療效比較顯示有顯著性差異(P

2　實(shí)驗(yàn)研究

2．1　腧穴配伍增效：羅海鷗等觀察比較中脘、胃俞配伍和公孫、內(nèi)關(guān)配伍針刺治療消化性潰瘍患者血漿內(nèi)皮素(Endothelin，ET)和一氧化氮(NO)水平的變化。將50例消化性潰瘍患者隨機(jī)分為中脘、胃俞配伍和公孫、內(nèi)關(guān)配伍兩組進(jìn)行針刺治療，均采用捻補(bǔ)法及小幅度震顫手法，觀察治療前后血漿ET和NO水平，結(jié)果顯示各組配伍治療前后比較均有非常顯著性差異(P0.05)。表明兩種配穴針刺治療消化性潰瘍獲效均可能與ET和NO變化有關(guān)，但不同配伍方案對(duì)療效和ET、NO變化的影響無(wú)明顯差異。王榮等觀察電針天樞加不同配穴對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎(Ul―cerative Colitis，UC)結(jié)腸粘膜的保護(hù)作用。將Wistar大鼠60只隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、天樞組、天樞+中脘組、天樞+上巨虛組、天樞+中脘+上巨虛組，每組10只，電針治療。結(jié)果顯示各治療組均可明顯降低粘膜損傷指數(shù)和NO含量，提高超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)的含量，但各組間存在差異，以天樞+中脘+上巨虛組效果最佳。該項(xiàng)研究表明，電針天樞加不同配穴對(duì)UC大鼠結(jié)腸粘膜有明顯的保護(hù)作用，以天樞、中脘、上巨虛三穴配伍療效最優(yōu)。彭楚湘等觀察了電針足三里加不同配穴對(duì)胃粘膜損傷的修復(fù)作用。研究將i00只大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型組、足三里組、足三里配內(nèi)關(guān)組、足三里配中脘組、足三里配公孫組、足三里配內(nèi)關(guān)中脘組、足三里配內(nèi)關(guān)公孫組、足三里配中脘公孫組、足三里配內(nèi)關(guān)中脘公孫組。結(jié)果顯示各電針組均能提高表皮生長(zhǎng)因子(Epidermal GrowthFactor，EGF)和NO含量，降低胃泌素(Gastrin，GAS)含量，與模型組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

行治療時(shí)，中脘、胃俞俞募配伍和沖陽(yáng)、公孫原絡(luò)配伍兩者可以任選其一。任婷婷探討足三里、中脘配伍及單獨(dú)使用在調(diào)整胃運(yùn)動(dòng)方面是否有明顯區(qū)別。采用放免法檢測(cè)針刺前后血清胃泌素及血漿胃動(dòng)素(Motilin，MTL)含量的變化。結(jié)果顯示針刺組可促進(jìn)胃運(yùn)動(dòng)恢復(fù)，同時(shí)GAS、MTL含量出現(xiàn)相應(yīng)變化。各組在針刺前后GAS含量的自身比較及組間比較均有顯著性差異(P

2．2　腧穴配伍拮抗：徐放明等觀察內(nèi)關(guān)、脾俞、足三里兩穴、三穴配伍是否產(chǎn)生拮抗效應(yīng)。以正常小鼠為觀察對(duì)象，以胃腸推進(jìn)率為觀察指標(biāo)，結(jié)果顯示，電針足三里、內(nèi)關(guān)配脾俞、內(nèi)關(guān)配足三里均能明顯促進(jìn)正常小鼠胃腸推進(jìn)功能，3組治療前后比較均有顯著性差異(P0.05)。表明足三里配脾俞及內(nèi)關(guān)、脾俞、足三里三穴配伍可能存在拮抗效應(yīng)。徐放明等觀察電針內(nèi)關(guān)、脾俞、足三里及兩穴、三穴配伍的拮抗效應(yīng)。在小白鼠阿托品模型上以胃腸推進(jìn)率為觀察指標(biāo)。結(jié)果：內(nèi)關(guān)組、足三里組、內(nèi)關(guān)配足三里組及脾俞配足三里組對(duì)小鼠胃腸推進(jìn)功能有顯著的促進(jìn)作用，內(nèi)關(guān)配脾俞組亦有顯著的促進(jìn)作用，三穴配伍則呈拮抗效應(yīng)。表明腧穴拮抗效應(yīng)客觀存在。

3　現(xiàn)狀分析

第8篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

[關(guān)鍵詞] 心血管疾??；雌激素替代療法；植物雌激素；預(yù)防保護(hù)作用

[中圖分類(lèi)號(hào)] R543 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2017）03（b）-0037-04

Research progress on the role of phytoestrogen in cardiovascular disease

LIANG Chunmei1 HUANG Zhaoquan2

1.Guilin Medical College， Guangxi Zhuang Autonomous Region， Guilin 541001， China； 2.Department of Pathology， Affiliated Hospital of Guilin Medical College， Guangxi Zhuang Autonomous Region， Guilin 541001， China

[Abstract] Studies show that cardiovascular disease has a higher incidence rate in postmenopausal women with the decreasing for the level of estrogen. So that researchers take actions of estrogen replacement therapy to reduce the incidence of cardiovascular disease. Preclinical data also support the fact that make the side-effect elevated， it including breast cancer， endometrial cancer. Therefore， people search a kind of compound positively that have protective effect in heart and not have side-effect. The study found that phytoestrogens have estrogen-like efficiency and not have evident side-effect. So scientists pay a lots of attention into it. In order to clear the molecular mechanisms about the protective effects of phytoestrogens on cardiovascular disease， that can provide new ideas for the prevention and treatment of postmenopausal women with cardiovascular disease. In recent years， founds from different studies that make an essay about the role of phytoestrogens and its molecular mechanisms on cardiovascular disease.

[Key words] Cardiovascular disease； Estrogen replacement therapy； Phytoestrogen； Preventive protection

R床資料表明，女性在絕經(jīng)期后心血管疾病發(fā)病率要明顯高于絕經(jīng)期之前及同齡男性，雌激素替代療法對(duì)心血管疾病的治療有一定的效果，但長(zhǎng)期使用可增加乳腺癌及子宮癌的發(fā)病率[1]。因此，人們積極地尋找一種既對(duì)心血管疾病有治療作用，但又不增加其他癌癥發(fā)生率的一種雌激素替代物。已有研究表明，雌激素發(fā)揮作用的機(jī)制主要是通過(guò)與細(xì)胞中的雌激素受體特異性結(jié)合而完成的[2]。植物雌激素是一類(lèi)非甾體類(lèi)化合物，因其化學(xué)結(jié)構(gòu)與雌激素相似可以通過(guò)與受體結(jié)合，發(fā)揮類(lèi)雌激素樣作用，并且其副作用較雌激素少[3]。它不僅在生殖系統(tǒng)方面有顯著作用，而且在心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及骨骼肌系統(tǒng)有積極保護(hù)作用[4-5]，因植物雌激素作用廣泛、易獲取及價(jià)格便宜等受到研究人員的密切關(guān)注。

1 植物雌激素的分類(lèi)

植物雌激素是來(lái)源于植物的一種非甾體類(lèi)化合物，根據(jù)結(jié)構(gòu)不同可分為以下三大類(lèi)：香豆素類(lèi)、木脂素類(lèi)和異黃酮類(lèi)。香豆素類(lèi)中香豆雌醇和4'-甲基香豆雌醇的雌激素樣作用最明顯，一般在發(fā)芽階段的植物中可以提取到。木脂素類(lèi)在體內(nèi)生物酶作用下轉(zhuǎn)化為腸內(nèi)酯和腸二醇，因與雌二醇結(jié)構(gòu)相似而發(fā)揮其作用。異黃酮類(lèi)化合物是研究最多的植物雌激素，以大豆及其制品中異黃酮類(lèi)化合物含量最多[6]。主要包括染料木黃酮、黃豆苷原、芒柄花素、生原禪寧A、金雀異黃素和大豆苷元。生原禪寧A和芒柄花素是黃豆苷原和染料木黃酮的前體物[7]。金雀異黃素又名染料木黃酮是一種存在于豆科植物和齒狀植物中的天然異黃酮化合物。大豆苷元來(lái)源于豆科植物大豆種子，紅車(chē)軸草全草，葛根的塊根。

2 植物雌激素的主要生物學(xué)作用

植物雌激素可提取于植物根、莖等結(jié)構(gòu)。因分子式結(jié)構(gòu)和雌激素相似，在經(jīng)過(guò)特異性生物酶作用活化后發(fā)揮雌激素效應(yīng)。但雌激素表達(dá)量不同時(shí)植物雌激素呈現(xiàn)不同的效應(yīng)。雌激素表達(dá)量低時(shí)植物雌激可代其發(fā)揮雌激素樣作用即活化雌激素受體產(chǎn)生，相反當(dāng)雌激素表達(dá)量高時(shí)則表現(xiàn)為抗雌激素作用[8]?？勾萍に刈饔檬怯捎谥参锎萍に睾腕w內(nèi)雌激素爭(zhēng)結(jié)合受體。無(wú)論是擬雌激素效應(yīng)還是抗雌激素效應(yīng)，它們都是由酚環(huán)結(jié)構(gòu)中的芳香環(huán)和羥基基團(tuán)所在的部位決定的。在人體內(nèi)有兩種雌激素受體，由于ERα和ERβ表達(dá)在不同組織和細(xì)胞，同時(shí)植物雌激素與內(nèi)源性雌激素雌二醇的組織特異性不同而發(fā)揮不同的生物學(xué)效應(yīng)[9-10]。

3 植物雌激素對(duì)心血管疾病的作用機(jī)制

3.1 動(dòng)脈粥樣硬化

動(dòng)脈粥樣硬化是心血管疾病中最常見(jiàn)的疾病，近幾年來(lái)關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化的研究較深入，先前的研究認(rèn)為是一個(gè)局部的階段性病變，但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)它屬于彌漫性病變。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，它的發(fā)病機(jī)制尚不明確，有脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō)、損傷-應(yīng)答反應(yīng)學(xué)說(shuō)、動(dòng)脈平滑肌增殖獲突變學(xué)說(shuō)和慢性炎癥學(xué)說(shuō)等。根據(jù)以前的研究，植物雌激素對(duì)心血管疾病的作用機(jī)制主要表現(xiàn)為以下兩個(gè)主要方面。

①動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成時(shí)首先發(fā)生的是低密度脂蛋白（LDL）的氧化，如果LDL的氧化程度比較低時(shí)可以增強(qiáng)有絲分裂作用像VSMC細(xì)胞增殖。但是氧化程度增高時(shí)LDL有細(xì)胞毒性，Wiseman等[11]發(fā)現(xiàn)，高劑量大豆異黃酮組在抑制銅離子介導(dǎo)的LDL氧化作用的同時(shí)還可以降低體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化物的血清標(biāo)志物F2-異前列腺素的水平。大豆異黃酮抑制脂質(zhì)過(guò)氧化物形成的機(jī)制可能是先與載脂蛋白B結(jié)合后來(lái)改變LDL顆粒的大小防止其氧化，保護(hù)血管壁免受氧化脂質(zhì)的損害。臨床資料證明，絕經(jīng)后女性長(zhǎng)期或短期服用17-β雌二醇可抑制LDL的氧化修飾，降低LDL膽固醇的氧化作用，減少泡沫細(xì)胞的形成，進(jìn)而減少LDL的吸收及動(dòng)脈粥樣斑塊的形成，從而起到保護(hù)作用[12]。染料木素與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)，染料木素可抑制腫瘤壞死因子的表達(dá)、從而減少炎癥細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)的黏附，進(jìn)而減少了炎癥細(xì)胞中單核細(xì)胞的沉積，使動(dòng)脈粥樣硬化早期的發(fā)展得到抑制[13]。

②動(dòng)脈粥樣硬化多發(fā)生于大、中動(dòng)脈，動(dòng)脈中膜會(huì)發(fā)生血管平滑肌細(xì)胞增殖、向內(nèi)膜的遷移以及肌源性泡沫細(xì)胞的形成等病變。研究表明，將18名絕經(jīng)后婦女分成兩組，7名為服用鈣劑的對(duì)照組，11名為口服結(jié)合雌激素的實(shí)驗(yàn)組，超聲測(cè)量肱動(dòng)脈內(nèi)皮功能及頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度，結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組的厚度明顯小于對(duì)照組，即使3年后實(shí)驗(yàn)組6名婦女將劑量減半，其血管內(nèi)皮功能仍能得到改善，也同時(shí)減緩了內(nèi)膜中層增厚的進(jìn)展[14]。雌激素試驗(yàn)中植物雌激素通過(guò)下調(diào)有絲分裂原激活蛋白激酶活性，劑量依賴(lài)性抑制有絲分裂素誘導(dǎo)的人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖、遷移和細(xì)胞外基質(zhì)合成，抑制血管重塑、新生內(nèi)膜形成，發(fā)揮心血管系統(tǒng)的保護(hù)效應(yīng)，雌激素受體途徑在其中發(fā)揮了部分介導(dǎo)作用[15]。實(shí)驗(yàn)證明，低劑量的異黃酮能抑制有絲裂原介導(dǎo)的人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖、遷移，并抑制血小板源性生長(zhǎng)因子BB（PDGF-BB）介導(dǎo)的絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）活性，后者是多種絲裂原促有絲分裂的關(guān)鍵步驟，且這種抑制作用可被雌激素受體（ERα、ERβ）阻斷劑ICI182780所阻斷，說(shuō)明該抑制作用是通過(guò)ERα和ERβ介導(dǎo)，體內(nèi)試驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)金雀異黃素能作用于血管壁的ERβ，抑制動(dòng)脈損傷鼠的VSMCs增殖[16]。

3.2 高血壓

高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主的一種心血管疾病。患者會(huì)有細(xì)、小動(dòng)脈的張力增高、管壁增厚和彈性降低等血管改變。因此降低動(dòng)脈的張力、增加血管彈性是降壓的關(guān)鍵。植物雌激素降壓的機(jī)制，目前可以總結(jié)為以下兩個(gè)方面：一是植物雌激素通過(guò)調(diào)節(jié)受體的分布降壓，二是植物雌激素通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞調(diào)節(jié)血管壓力降壓。研究表明，雌激素受體的分布及表達(dá)影響血壓的調(diào)節(jié)[17]。大豆及豆類(lèi)制品中含有豐富的植物雌激素異黃酮可與雌激素受體結(jié)合，雖然親和力低于內(nèi)源性雌激素，但植物雌激素在調(diào)整血壓方面仍然起到積極的作用。臨床資料表明，絕經(jīng)期女性在飲食中添加較多的豆類(lèi)食品后能明顯增加血管壁的彈性，從而外周的細(xì)、小動(dòng)脈血流增加而降低血壓；降低內(nèi)皮功能障礙；增強(qiáng)脂質(zhì)的抗氧化作用[18]。Cruzm等[19]攝取含有豐富植物雌激素的食物，可使正常人或者患有冠心病患者的外周小動(dòng)脈擴(kuò)張。研究發(fā)現(xiàn)，給大鼠每日喂食0.2 mg/kg大豆苷元1周后，可顯著增強(qiáng)乙酰膽堿對(duì)大鼠胸主動(dòng)脈的舒張反應(yīng)，其機(jī)制可能與增強(qiáng)一氧化氮合酶的活性、減少內(nèi)皮細(xì)胞小窩蛋白的表達(dá)、增加鈣調(diào)蛋白的表達(dá)相關(guān)[20]。Lih等[21]研究了植物雌激素染料木黃酮對(duì)血管收縮作用機(jī)制，染料木黃酮不僅抑制由去甲腎上腺素引起第一階段的收縮反應(yīng)，而且還抑制氯化鈣誘發(fā)的第二階段收縮反應(yīng)，同時(shí)還可以降低鈉誘發(fā)的收縮反應(yīng)，這些說(shuō)明植物雌激素?cái)U(kuò)張血管的作用機(jī)制可能是非競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣離子內(nèi)流及細(xì)胞內(nèi)鈣離子的釋放，實(shí)驗(yàn)還顯示給去卵巢大鼠每日服用適量的金雀異黃素后明顯降低其平均動(dòng)脈壓。植物雌激素染料木黃酮可以恢復(fù)一氧化氮介導(dǎo)的大鼠肺動(dòng)脈慢性缺氧現(xiàn)象，卻不是通過(guò)酪氨酸激酶和雌激素受體介導(dǎo)的途徑，而是與雌二醇互相作用增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞的功能，同時(shí)也能夠使異人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）合成的前列環(huán)素增加[22]。

3.3 高血脂

高血脂是血液中總膽固醇和三酰甘油的含量超出正常范圍。高血脂可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，所以高血脂的預(yù)防及治療是降低心血管疾病發(fā)病率的關(guān)鍵。女性在絕經(jīng)前LDL、三酰甘油、總膽固醇的水平都比較低，但是絕經(jīng)后這些水平呈上升趨勢(shì)，高密度脂蛋白卻呈下降趨勢(shì)。人們長(zhǎng)時(shí)間攝取大豆食品可以降低高血脂的發(fā)病率，這一現(xiàn)象在絕經(jīng)后女性中更明顯，說(shuō)明大豆中的植物雌激素有降低血脂的作用。植物雌激素調(diào)節(jié)血漿脂蛋白的濃度是通過(guò)降低LDL和極低密度脂蛋白水平、氧化LDL及升高高密度脂白（HLD）實(shí)現(xiàn)的。研究發(fā)現(xiàn)，高濃度組的大豆異黃酮能比低濃度組的顯著降低血漿三酰甘油、總膽固醇、LDL含量，而且可增加高密度脂蛋白含量，這說(shuō)明異黃酮在降血脂過(guò)程中發(fā)揮主要作用[23]。同時(shí)有研究表明，植物雌激素中的亞麻木酚素能夠降低血漿中的膽固醇[24-27]，科學(xué)家們推測(cè)木酚素降低血漿膽固醇可能是通過(guò)膽固醇代謝相關(guān)酶7α羥化酶和酰基輔酶A膽固醇轉(zhuǎn)移酶進(jìn)行調(diào)節(jié)的，具體機(jī)制尚不明確。目前這些降低血脂的機(jī)制還不確切，需要繼續(xù)深入研究，為臨床提供治療依據(jù)。

3.4 血栓形成

在高血壓、高血脂的基礎(chǔ)上，內(nèi)皮受到損傷后血流減慢易形成血栓。其中血小板在血栓形成中發(fā)揮重要作用。研究證明，血小板是凝血過(guò)程的啟動(dòng)因子，在血小板被活化后發(fā)生黏附、釋放和黏集等功能形成血小板融合團(tuán)塊成為血栓形成的起始點(diǎn)。血小板的活化始于血小板和受損細(xì)胞的黏附。前列腺環(huán)素2可以有效抑制血小板的聚集和黏附，它是體內(nèi)活性最好的血小板聚集抑制劑，能抑制許多因素引起的血小板聚集和黏附，從而抑制血液的凝固。研究發(fā)現(xiàn)，異黃酮可以增加血管內(nèi)皮細(xì)胞前列腺環(huán)素2的合成，起到抗凝的功效[28]。已有研究證明，Genistein能抑制血小板的凝集，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合血栓素受體，并阻斷血栓素所誘導(dǎo)的Ras/Raf/MEK/MAPK途徑的激活[29]。

3.5 其他作用

植物雌激素不僅有以上積極作用在心血管方面，同時(shí)還具有抗心律失常、抗心絞痛的作用[30]。這里的心絞痛主要指微血管性心絞痛多發(fā)于絕經(jīng)期女性，因雌激素水平降低而引起心絞痛樣癥狀，冠脈一般正常。目前對(duì)于植物雌激素抗心絞痛的作用機(jī)制并不清楚需要科學(xué)家們進(jìn)一步的探索研究。

4 展望

眾多的臨床資料和體內(nèi)、外實(shí)驗(yàn)都證明了植物雌激素對(duì)心血管疾病的積極作用，以及人們尚未發(fā)現(xiàn)的潛在保護(hù)作用、易獲取、價(jià)格便宜等優(yōu)點(diǎn)使科學(xué)家們對(duì)它的關(guān)注性越來(lái)越高。植物雌激素副作用較小，人們并沒(méi)有過(guò)多的關(guān)注但待于進(jìn)一步探索研究，這樣才能為人類(lèi)提供一個(gè)更安全的使用指南。將植物雌激素的研究深入對(duì)心血管疾病的藥物作用，會(huì)給眾多的患者帶來(lái)福音。目前看來(lái)在臨床和保健方面均有廣闊的應(yīng)用前景，很有可能取代其他的激素（動(dòng)物雌激素、合成雌激素、半合成雌激素）。但是也有相關(guān)的報(bào)道，女性在絕經(jīng)后單純的長(zhǎng)期補(bǔ)充植物雌激素會(huì)增加子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生、發(fā)展。所以，提倡廣大女性在日常飲食中應(yīng)多攝取豆類(lèi)制品，而不是單純的補(bǔ)充植物雌激素。

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第9篇：植物學(xué)研究進(jìn)展范文

一、“兩個(gè)”堅(jiān)持，彰顯教育科研價(jià)值

（一）堅(jiān)持為教育內(nèi)涵發(fā)展提供“增量”

以提升質(zhì)量為核心，促進(jìn)教育內(nèi)涵發(fā)展，是我市教育科研工作的基本定位?！笆晃濉逼陂g，我們立項(xiàng)四川省基礎(chǔ)教育類(lèi)首個(gè)“國(guó)家社科基金課題”《促進(jìn)大面積有效教學(xué)的問(wèn)題資源開(kāi)發(fā)》，建立了“問(wèn)題資源開(kāi)發(fā)”基本研究范式、“教學(xué)與研究互動(dòng)”新型教學(xué)改善機(jī)制，著力解決教學(xué)實(shí)踐中“教育理論應(yīng)用困難”、“策略有效但難以深化”、“習(xí)慣性頑疾難以解決”等六大類(lèi)“共同問(wèn)題”，溝通了教學(xué)理論與教學(xué)實(shí)踐雙向轉(zhuǎn)化，為實(shí)現(xiàn)大面積有效教學(xué)、推進(jìn)教育內(nèi)涵發(fā)展提供了新的“增量”。

（二）堅(jiān)持破解素質(zhì)教育“難題”

破解素質(zhì)教育難題，我們?cè)凇笆濉逼陂g確立了“找準(zhǔn)難點(diǎn)突破口，尋求多元路徑”的思路，聚焦評(píng)價(jià)要素、實(shí)踐模式和教育活動(dòng)研究，力圖建立有綿陽(yáng)特色的“素質(zhì)教育規(guī)范”：確定基礎(chǔ)教育發(fā)展改革試驗(yàn)點(diǎn)；制定教師素質(zhì)提升計(jì)劃；尋求考試改革與課程改革的“契合點(diǎn)”，最大限度地掃清素質(zhì)教育的實(shí)施障礙。

以學(xué)校特色建設(shè)為抓手落實(shí)素質(zhì)教育。2011年我所增設(shè)“學(xué)校特色建設(shè)研究室”，在全省率先組織化開(kāi)展災(zāi)后學(xué)校特色建設(shè)研究。在義務(wù)教育段開(kāi)展了“為生活而設(shè)計(jì)”的學(xué)生創(chuàng)新實(shí)踐活動(dòng)，讓生活催生創(chuàng)意，用智慧改善生活；在高中階段啟動(dòng)了“讓學(xué)生在參與中成長(zhǎng)”的社團(tuán)活動(dòng)。我們還將在“中國(guó)（綿陽(yáng)）科技城創(chuàng)意大賽”中設(shè)置中小學(xué)學(xué)生專(zhuān)場(chǎng)，以豐富素質(zhì)教育活動(dòng)。

二、“四大”舉措，增強(qiáng)教育科研效能

（一）建立“多元立體化”教育科研模式

整合業(yè)務(wù)科室的研究職能，建立多元化研究格局，“學(xué)科教研”、“教育研究”和“特色建設(shè)”并駕齊驅(qū)，探索“任務(wù)制”與“項(xiàng)目制”相結(jié)合的組織方式，強(qiáng)化跨學(xué)科、跨科室協(xié)作研究；豐富和整合教改研究類(lèi)型，重視區(qū)域“共同問(wèn)題”，關(guān)注學(xué)?！暗湫桶咐保瑥?qiáng)化調(diào)查類(lèi)、中宏觀類(lèi)研究；建構(gòu)“問(wèn)題資源開(kāi)發(fā)”研究范式，立足“原生態(tài)”研究，辨析、選擇和解決“真問(wèn)題”，將其轉(zhuǎn)化為教育教學(xué)資源。2011年12月，我所獨(dú)立承擔(dān)的六項(xiàng)省級(jí)課題組織聯(lián)席研討，就是我們實(shí)施“立體化”教育科研的一種嘗試。運(yùn)行“多元立體化”教育科研模式，為推進(jìn)我市教育科研發(fā)揮先導(dǎo)作用提供了有力保障。

（二）努力培養(yǎng)實(shí)踐者的教育科研文化自覺(jué)

實(shí)踐者對(duì)教育科研文化的自覺(jué)和親近，是教育科研的動(dòng)力源。近年來(lái)，我們充分重視喚起教師教育科研文化自覺(jué)，引導(dǎo)教師認(rèn)識(shí)自己的傳統(tǒng)、基因、平臺(tái)和發(fā)展優(yōu)勢(shì)，自我反思、克服弱勢(shì)，挑戰(zhàn)自我、自覺(jué)行動(dòng)，追求更大范圍的拓展創(chuàng)新，并從四個(gè)方面強(qiáng)化實(shí)踐者教育科研文化自覺(jué)：其一，樹(shù)立穩(wěn)定的核心價(jià)值觀——“踏踏實(shí)實(shí)追求修身養(yǎng)性塑特長(zhǎng)，勤勤懇懇爭(zhēng)做行者智者學(xué)問(wèn)者”。其二，形成梯次發(fā)展戰(zhàn)略，著力建立“多元立體化”教育科研模式，逐漸把教科所建設(shè)成教育“智庫(kù)”。其三，生成教育科研核心技術(shù)，教研互動(dòng)、研訓(xùn)一體，常規(guī)與專(zhuān)題結(jié)合，基于實(shí)踐問(wèn)題大興調(diào)研之風(fēng)，基于問(wèn)題解決開(kāi)發(fā)問(wèn)題資源。其四，自覺(jué)努力，創(chuàng)造職業(yè)幸福，破除“被動(dòng)跟風(fēng)”、“封閉短視”式思維，讓學(xué)習(xí)成為一種習(xí)慣，研究求真，人際求善，生活求美。

（三）催生和推廣有實(shí)踐影響力的研究成果

注重教育科研成果形成推廣，尤其針對(duì)那些對(duì)優(yōu)化實(shí)踐有較大影響的研究，我們集中精力、廣泛調(diào)研，幫助研究者梳理經(jīng)驗(yàn)、提煉成果，體現(xiàn)了催生、推廣研究成果的鮮明特點(diǎn)。對(duì)于一些被實(shí)踐證明行之有效的研究成果，我們通過(guò)現(xiàn)場(chǎng)交流、資料編撰等方式推廣。在卓有成效的“自主發(fā)展”、“快樂(lè)教育”等成果影響下，我市學(xué)前教育研究生動(dòng)活潑，教育科研成為幼兒園提升辦學(xué)品位的共識(shí)；“教育均衡”、“減負(fù)增效”的研究成果，在義務(wù)教育階段催生了一批實(shí)踐成功的“典型案例”；整合傳統(tǒng)考試與非考試科目，聚焦學(xué)科“共同問(wèn)題”的考試改革研究，對(duì)優(yōu)化教學(xué)過(guò)程發(fā)揮了積極作用；區(qū)域性高中選修課資源平臺(tái)的研究，對(duì)深化高中課改，促進(jìn)優(yōu)質(zhì)教育資源均衡起到了促進(jìn)作用。

（四）不斷提升決策執(zhí)行、決策咨詢(xún)效能

根據(jù)《綿陽(yáng)市“十二五”教育事業(yè)發(fā)展規(guī)劃》，我們著力在決策執(zhí)行、決策咨詢(xún)方面，聚焦全局性、戰(zhàn)略性問(wèn)題，加大決策服務(wù)力度，提升決策服務(wù)效能。市教體局領(lǐng)導(dǎo)多次肯定“教科所在提升全市教育質(zhì)量中發(fā)揮了不可或缺的作用。”從制度機(jī)制上保障教育科研可持續(xù)發(fā)展，去年底綿陽(yáng)市人民政府頒布了《綿陽(yáng)市教學(xué)成果獎(jiǎng)勵(lì)辦法》，今年初分管市長(zhǎng)親自組織召開(kāi)了全市首屆教育科研工作會(huì)。